铜超载介导活性氧引起心脏停搏后心肌损伤
崔晨艺1
李钊希1
程兆云2
钱晓亮3
1.451464 郑州,郑州大学华中阜外医院心外科2.451464 郑州,郑州大学华中阜外医院心外科;河南省心血管病临床医学研究中心3.451464 郑州,郑州大学华中阜外医院体外循环科
摘要：铜是人体必需微量元素,但过量会引发细胞凋亡,心脏作为氧化应激敏感器官,心肌细胞内铜超载会造成严重损害.细胞内铜稳态依赖吸收、利用和输出等环节,铜伴侣参与铜的细胞内运输与利用,细胞质有抵御铜超载的内源性防线.线粒体是活性氧(ROS)主要来源,也有防御ROS机制.缺氧时,心肌细胞铜超载使ROS生成增加,形成"缺氧-铜蓄积-氧化应激"恶性循环.此外,铜超载通过影响氧供需、介导ROS致心肌缺血-再灌注损伤、损害心肌兴奋-收缩耦联等造成心肌损伤.本文通过分析细胞铜代谢、ROS的产生与清除机制,旨在探讨细胞铜超载如何介导ROS的生成,进而引起心脏停搏后心肌损伤,为供心保护提供理论依据和新思路.
关键词：铜超载线粒体活性氧心肌损伤心肌保护
资助基金：河南省医学科技攻关计划项目(SBG202101005)
论文发表日期：2025-08-28
在线出版日期：2025-08-27（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 373-378 )
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