lncRNA SNHG16通过结合STAU1降低PRKN mRNA稳定性促进乳腺癌放射抗拒的机制研究
钟睿1
陈茹2
1.海南省人民医院(海南医科大学附属海南医院)放疗科,海口 5703112.海南省人民医院(海南医科大学附属海南医院)乳腺外科,海口 570311
摘要：目的 研究lncRNA SNHG16 通过结合STAU1 降低PRKN mRNA稳定性促进乳腺癌放射抗拒的机制.方法 通过TCGA数据库分析lncRNA SNHG16 在乳腺癌组织中的表达.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG16 在乳腺癌细胞中的表达.选择lncRNA SNHG16 高表达的MDA-MB-231 和MCF-7 细胞进行转染,分成si-NC组(对照组)和si-SNHG16 组(实验组).转染48h后取对数生长期细胞开展实验.CCK-8 实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,CCK-8 实验检测细胞放射敏感性,葡萄糖摄取比色分析试剂盒测定细胞葡萄糖摄取量,RNA免疫沉淀(RIP)检测结合mRNA稳定性实验验证lncRNA SNHG16、STAU1、PRKN之间的调控关系.结果 lncRNA SNHG16 在乳腺癌组织和细胞中高表达,敲减lncRNA SNHG16 表达逆转了乳腺癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和放射抗拒,并抑制乳腺癌细胞的糖代谢重编程.RIP实验证实STAU1 与PRKN mRNA存在相互作用,而敲减lncRNA SNHG16 表达可以减弱这种相互作用,敲减STAU1 表达可以增强PRKN mRNA的稳定性.结论 乳腺癌细胞中高表达的lncRNA SNHG16 结合STAU1,通过转录后修饰途径降低PRKN mRNA的稳定性,进而影响糖代谢重编程,促进乳腺癌的放射抗拒.
关键词：乳腺癌放射抗拒糖代谢lncRNA SNHG16STAU1PRKN
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：海南省自然科学基金青年基金项目(821QN393)
论文发表日期：2025-10-30
在线出版日期：2025-11-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1131-1137 )
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