Rho激酶信号通路通过调节线粒体动力蛋白和生物合成相关基因介导高尿酸引起的肾小管细胞氧化损伤和凋亡
李佳倡1
马钰涵2
魏佳莉1
1.海南医科大学附属海南医院(海南省人民医院)肾内科,海口 5703112.新加坡PSB学院,新加坡市 159966
摘要：目的 探讨Rho激酶信号通路通过线粒体途径介导高尿酸血症肾小管的氧化损伤和凋亡的相关机制.方法 将人类肾小管上皮细胞(HK-2 细胞)分为6 组:NC组(正常对照)、转化生长因子-β1(TGF-β1)组、尿酸组(予高尿酸刺激干预)、法舒地尔(fasudil)组(予ROCK抑制剂)、ROCK1 siRNA组(予ROCK1 基因沉默干预)、sc-siRNA组(阴性对照).通过Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应的方法检测各组细胞线粒体相关蛋白的表达水平并进行比较.结果 高尿酸显著上调HK-2 细胞肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)的表达,提示Rho激酶活性增加.高尿酸上调HK-2 细胞锰超氧化物歧化酶2(MnSOD2)的mRNA表达水平,而fasudil的预处理则显著抑制了这一变化.转染ROCK1 siRNA后HK-2 细胞MnSOD2 mRNA表达水平显著降低.Rho激酶通路对线粒体动力蛋白和生物合成基因的调节也影响了细胞的凋亡过程.结论 Rho激酶可能通过调节线粒体氧化损伤与细胞凋亡来促进高尿酸血症肾病的进展.
关键词：Rho激酶高尿酸血症肾病线粒体途径氧化损伤细胞凋亡
分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(82160135)
论文发表日期：2025-12-30
在线出版日期：2026-01-16（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1336-1341 )
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