基于GC/MS非靶向代谢组学探讨脑栓通胶囊干预急性缺血性中风的作用机制
许茹凡1
张鸿瑞1
李娜1
宋珂1
徐艺赫2
高永红1
刘珍洪1
高颖1
1.北京中医药大学东直门医院,北京 100700;北京中医药大学中医脑病研究院,北京 100700;国家中医药管理局脑病中医证治重点研究室,北京 1007002.北京中医药大学中医学院,北京 102401
摘要：目的 探讨脑栓通胶囊干预急性缺血性中风的保护作用及代谢途径.方法 采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型,将造模成功后的小鼠分至模型组、脑栓通低剂量组(NSTC-L)、脑栓通高剂量组(NSTC-H)和尼莫地平组,假手术组仅分离血管,3 天后HE染色观察脑组织细胞形态结构.运用GC/MS代谢组学技术检测小鼠脑组织中内源性代谢物变化并进行统计分析,代谢组检测另设置假手术组(Sham),模型组(Model)和脑栓通胶囊组(NSTC),筛选组间差异代谢物,进行代谢通路富集分析.结果 HE染色结果显示,与模型组小鼠对比NSTC-L、NSTC-H组小鼠的脑组织结构紊乱相对较轻,细胞核形态较为正常,小鼠脑损伤有所改善.将NSTC小鼠和模型组进行代谢组学检测,对比筛选出20种差异代谢物,其中腺苷、油酰胺、N-乙酰天门冬氨酸等6种代谢物在NSTC组上调,N-甲基丙氨酸、甘氨酰酪氨酸、油酸等14种代谢物在NSTC组下调.对差异代谢物进行富集分析,发现脑栓通胶囊干预急性缺血性中风的主要代谢途径涉及环腺苷酸(cAMP)信号通路、乙醛酸和二羧酸酯代谢、酮体合成和降解、环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(cGMP-PKG)信号通路、血管平滑肌收缩、脂肪细胞脂解代谢、鞘脂信号通路等.结论 脑栓通胶囊可以通过cAMP信号通路、cGMP-PKG信号通路、酮体合成和降解、脂肪细胞脂解代谢、鞘脂信号通路等代谢途径改善大脑中动脉闭塞模型小鼠的脑损伤.
关键词：脑栓通胶囊急性缺血性中风代谢组学MCAO模型
分类号：R285.5(中药学)R255.2(中医内科学)R2-031(中国医学理论)R284.1(中药学)
资助基金：国家自然科学基金(82104822)国家重点研发计划(2022YFC3501100)中央高水平中医医院临床科研业务费项目(DZMG-QNGG0005)中央高校基本科研业务费专项(2025-BUCMXJKY045)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-03-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 255-262 )
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