基于代谢组学探究补阳还五汤对缺血性心脑血管病气虚血瘀证的影响
张国瑗1
李瑛2
王紫艳2
林力2
孙明谦2
刘建勋2
1.中国中医科学院西苑医院,北京 100091;中国中医科学院博士后科研流动站,北京 1007002.中国中医科学院西苑医院,北京 100091
摘要：目的 利用血浆代谢组学方法研究缺血性心脑血管病气虚血瘀证大鼠模型的发病机制,并阐明补阳还五汤治疗两种模型的干预作用.方法 通过睡眠剥夺联合冠状动脉左前降支结扎法构建冠心病气虚血瘀证(CHD-QDBS)模型,微球致多发性脑梗联合睡眠剥夺法构建脑梗气虚血瘀证(CI-QDBS)模型.每种模型分为假手术组、模型组、补阳还五汤给药组和阿司匹林组.补阳还五汤按临床剂量灌胃(CHD-QDBS:13 g/kg;CI-QDBS:21 g/kg),持续 14 d.通过抓力测定、凝血功能、超声心动图及脑组织病理学观察对模型进行评价,并结合代谢组学分析筛选差异代谢物,探索CHD-QDBS与CI-QDBS的差异代谢物及代谢通路,分析两种疾病在气虚血瘀证下的共有及差异代谢机制.结果 与模型组比较,补阳还五汤明显改善模型大鼠抓力(P<0.01)、凝血功能(P<0.05),并调控心功能(P<0.05)与脑组织病理形态.代谢组学分析显示,CHD-QDBS模型引发血浆76 个差异代谢物明显异常,涉及甘油磷脂代谢、亚油酸代谢及鞘脂代谢紊乱;CI-QDBS模型则导致 39 个差异代谢物显著异常,以氨基酸代谢失调为主.补阳还五汤干预后,CHD-QDBS中 37 个差异代谢物水平恢复,主要调节脂质代谢通路;CI-QDBS中 11 个差异代谢物改善,主要涉及氨基酸代谢通路.两模型共同差异代谢物包括谷氨酸、焦谷氨酸等7 种,提示氧化应激、能量代谢障碍、炎症反应及血管功能损伤是两疾病气虚血瘀证的共性特征.CHD-QDBS以脂质代谢紊乱驱动炎症与血栓形成,CI-QDBS则以氨基酸代谢失调加剧脑缺氧.结论 本研究揭示缺血性心脑血管病气虚血瘀证存在共性代谢紊乱及特异通路,体现"异病同治"的中医理论科学性,为中医证候的生物学内涵解析提供了证据.补阳还五汤通过多靶点调控代谢网络、恢复脂质稳态并减轻氧化应激与炎症.本研究可为解析缺血性心脑血管病气虚血瘀证生物学基础及开发病证结合精准治疗策略提供依据.
关键词：代谢组学异病同治气虚血瘀证补阳还五汤UPLC-Q-TOF-MS
分类号：R256.2(中医内科学)R255.2(中医内科学)R285.5(中药学)R2-031(中国医学理论)
资助基金：国家自然科学基金(82030124)国家自然科学基金(82274141)中国中医科学院优秀青年科技人才培养专项(ZZ17-YQ-003)中国中医科学院西苑医院能力提升项目(XYZX0204-01)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-03-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 268-276 )
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