基于蛋白质组学探讨脑梗死气虚血瘀证的临床发病机制
李瑛1
张国瑗2
孙明谦1
苗兰1
林力1
刘建勋1
1.中国中医科学院西苑医院,北京 1000912.中国中医科学院西苑医院,北京 100091;中国中医科学院博士后科研流动站,北京 100700
摘要：目的 通过蛋白质组学技术探讨脑梗死(又称缺血性脑卒中或缺血性卒中)气虚血瘀证(CI-QDBS)的生物学基础.方法 选取 24 例CI-QDBS患者作为研究组,24 例非气虚血瘀证非脑梗死患者作为对照组,采用非标记蛋白质组学技术(Label free)和液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术对血浆样本进行定量蛋白质组学分析,结合生物信息学方法筛选差异蛋白并解析其涉及的通路.结果 研究组与对照组共鉴定出 178 个差异表达蛋白(113 个上调、65 个下调),主要富集于血小板活化、补体和凝血级联、磷脂酰肌醇 3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路等.关键蛋白包括纤维蛋白原 β 链基因(FGB)、纤维蛋白原 γ 链基因(FGG)、凝血因子 Ⅱ 基因(F2)、凝血因子 ⅩⅢ A1 亚基基因(F13A1)、Ⅰ 型胶原蛋白 α1 链基因(COL1A1)、整合素 α2b 亚基基因(ITGA2B)等,通过调控血液高凝状态、血栓形成及血小板活化参与CI-QDBS的病理过程.临床指标显示,研究组收缩压、尿酸、甘油三酯、低密度脂蛋白显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白显著降低(P<0.05),与证候积分及神经功能缺损程度有关.结论 脑梗死气虚血瘀证的发生机制与补体和凝血级联、血小板活化通路的异常密切相关,其中血小板活化是连接分子异常与证候表现的核心环节,为后续聚焦血小板蛋白变化的机制研究提供了依据.
关键词：脑梗死气虚血瘀证蛋白质组学补体凝血级联血小板活化
分类号：R255.2(中医内科学)R228(中医基础理论)R2-031(中国医学理论)
资助基金：国家自然科学基金(82030124)国家重点研发计划(2023YFC3503605)中国中医科学院优秀青年科技人才培养专项(ZZ17-YQ-003)中国中医科学院西苑医院能力提升项目(XYZX0204-01)国家自然科学基金(82274141)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-03-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 277-282 )
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