鼻渊合剂及其拆方干预急性鼻窦炎证型转化的特征及机制研究
方杨
孙炘宸
周辉霞
李惟依
薛珊珊
柏璐
何开元
吴拥军
南京中医药大学附属医院,南京 210029
摘要：目的 探讨鼻渊合剂及其拆方对急性鼻窦炎(ARS)由"风寒"为主向"肺热"为主证型转化的干预特征及可能机制.方法 将 144 只SD大鼠随机分为空白组、模型组、鼻渊合剂组、祛风寒组、清肺热组、西药组.除空白组外,其余各组均采用膨胀海绵联合金黄色葡萄球菌的方法造模.连续灌胃给药7 天,于给药前及给药后第 3、7、14 天观察行为学、组织病理及超微结构变化,采用免疫组化(IHC)、ELISA、Western blot及RT-qPCR法检测相关炎症因子、信号通路及缺氧因子表达.结果 模型组鼻黏膜上皮结构紊乱、炎症细胞浸润显著;各治疗组炎症反应均缓解,以鼻渊合剂组和西药组变化最明显.祛风寒组给药后第 3 天改善明显,清肺热组于第 7 天作用显著.与模型组比较,治疗组可不同程度下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12 表达,改善上皮超微结构,降低磷酸化p38 丝裂原活化蛋白激酶/总p38(p-p38/p38)比值及磷酸化核因子(NF)-κB p65 亚基/总p65(p-p65/p65)比值.模型组HIF-1α和VEGF的mRNA表达水平于第 7 天达峰.鼻渊合剂与西药自第3 天起即显著抑制其基因表达;祛风寒组在早期(3～7 天)抑制作用更为突出,而清肺热组在后期(7～14 天)更具优势.结论 本研究证实拆方祛风寒组、清肺热组分别在早期与后期发挥优势,并揭示其与炎症因子、HIF-1α及VEGF等指标变化密切相关.鼻渊合剂可能通过调控p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/NF-κB信号通路,干预ARS从"风寒"为主向"肺热"为主的证型演变.
关键词：鼻渊合剂拆方急性鼻窦炎证型转化风寒肺热
分类号：R285.5(中药学)R289(方剂学)R228(中医基础理论)
资助基金：国家自然科学基金(82174446)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-03-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 352-359 )
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