高原脑损伤分子机制的研究进展
曹紫萱1
李田晶2
刘丹2
张卓媛2
罗鹏3
1.空军军医大学西京医院,西安 710032;空军军医大学基础医学院,西安 7100322.空军军医大学西京医院,西安 710032;西北大学生命科学学院,西安 7100693.空军军医大学西京医院,西安 710032
摘要：高原低压低氧环境会显著影响急性和慢性高原脑损伤的发生与发展.急性暴露于高原低压低氧环境可导致急性高山病(AMS)和高原脑水肿(HACE)的出现,这两种疾病的特征包括血脑屏障(BBB)破坏、线粒体功能障碍以及神经炎症;而长期居住于高原地区则与高原红细胞增多症(HAPC)及神经退行性变(例如阿尔茨海默病)的发生紧密相关.本综述旨在系统性地总结高原脑损伤的分子机制:(1)低氧诱导因子(HIF)通路的激活通过调节血管通透性、氧化应激和炎症反应,加剧脑损伤;(2)线粒体功能障碍导致能量代谢紊乱和活性氧(ROS)累积;(3)小胶质细胞M1极化及NLRP3炎症小体的激活驱动神经炎症;(4)慢性低氧通过Aβ沉积、tau磷酸化及自噬失调促进神经退行性变.在干预策略方面,抗氧化剂(如Nrf2激活剂)、低氧诱导因子通路调节剂(例如罗沙司他)以及生活方式的干预(如阶梯适应训练)显示出潜在的治疗效果.未来研究需要结合多组学技术与临床转化研究,深入解析高原脑损伤的分子网络,为精准防治提供科学依据.
关键词：高原脑损伤低氧诱导因子氧化应激神经炎症
资助基金：国家自然科学基金(82371381)国家自然科学基金(82171363)空军军医大学校级课题(2022-fhjsyxrc10)空军军医大学校级课题(2022ZZXM037)
论文发表日期：2025-12-28
在线出版日期：2025-12-02（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 162-167 )
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