骨膜蛋白调控p38MAPK/EL/HL信号通路影响胆固醇逆转运的机制研究
曹艳红1
李占海1
杨慧宇2
1.大同市第五人民医院(山西 大同 037000)2.山西医科大学第二医院(太原 030001)
摘要：目的:探讨骨膜蛋白(periostin)对动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂代谢的影响及其对胆固醇逆转运的调控机制.方法:将50只无特定病原体(SPF)级载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)雄性小鼠随机分为ND组、HD组、HD+血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、HD+POSTN-mus-769+AngⅡ组、HD+POSTN mus+AngⅡ组,每组10只.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;油红O染色观察主动脉、肝脏组织病理形态;蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测肝脏组织中骨膜蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、肝脂肪酶(HL)和内皮脂肪酶(EL)蛋白的表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝脏组织中骨膜蛋白、p-p38MAPK、EL、HL mRNA表达.结果:与ND组相比,HD组脂质代谢异常,主动脉内膜脂质沉积阳性率增高(P＜0.05),肝脏组织脂质沉积阳性率增高(P＜0.05),肝脏组织HL、EL蛋白及mRNA表达增高(P＜0.05);与HD组相比,HD+AngⅡ组脂质代谢异常程度加剧,主动脉内膜脂质沉积阳性率增高(P＜0.05),肝脏组织脂质沉积阳性率增高(P＜0.05),肝脏组织骨膜蛋白、p-p38MAPK、EL、HL蛋白及mRNA表达增高(P＜0.05);与HD+AngⅡ组相比,HD+POSTN-mus-769+AngⅡ组脂质代谢异常程度减轻,主动脉内膜脂质沉积阳性率减低(P＜0.05),肝脏组织脂质沉积阳性率减低(P＜0.05),肝脏组织骨膜蛋白、p-p38MAPK、EL、HL蛋白及mRNA表达减低(P＜0.05);HD+POSTN mus+AngⅡ组脂质代谢异常程度加剧,主动脉内膜脂质沉积阳性率增高(P＜0.05),肝脏组织脂质沉积阳性率增高(P＜0.05),肝脏组织骨膜蛋白、p-p38MAPK、EL、HL蛋白及mRNA表达增高(P＜0.05).结论:AngⅡ可诱导骨膜蛋白表达,并通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/EL/HL信号通路,抑制胆固醇逆转运,促进AS进程.
关键词：动脉粥样硬化骨膜蛋白内皮脂肪酶肝脂肪酶胆固醇逆转运实验研究
论文发表日期：2026-02-25
在线出版日期：2026-03-16（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 530-538 )
英文信息