维立西呱对ox-LDL诱导的内皮细胞功能障碍及线粒体自噬的影响
邓心玲1
王苗茜1
李绍杰1
马明峰2
1.山西医科大学汾阳学院(山西汾阳 033000)2.山西医科大学附属汾阳医院(山西汾阳 033000)
摘要：目的:探讨维立西呱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞功能障碍的保护作用及相关机制.方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:对照组不进行任何干预,ox-LDL组加入ox-LDL处理24 h,维立西呱组在加入ox-LDL的基础上给予维立西呱干预24 h.细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移能力,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞损伤,硝酸还原酶法检测细胞一氧化氮水平;采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS),试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测线粒体自噬分子张力蛋白同源物诱导激酶1(PINK1)、帕金蛋白(Parkin)、自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测线粒体自噬分子LC3、p62 mRNA表达.结果:ox-LDL可显著降低HUVECs细胞活力和迁移率,增加LDH漏出,并导致ROS的产生增多,细胞内SOD活性减弱,而维立西呱可逆转上述结果.ox-LDL可上调线粒体自噬分子PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白及LC3、p62 mRNA表达,维立西呱可进一步上调线粒体自噬分子PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及LC3 mRNA表达,并下调p62蛋白及mRNA表达.结论:维立西呱可改善ox-LDL诱导的内皮细胞功能障碍,并在一定程度上减少氧化应激,改善线粒体自噬通量障碍是其可能的作用机制.
关键词：内皮细胞功能障碍维立西呱氧化型低密度脂蛋白氧化应激线粒体自噬实验研究
资助基金：吕梁市科学技术局吕梁市平台基地建设项目(No.2020ZDSYS16)
论文发表日期：2026-02-25
在线出版日期：2026-03-16（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 539-545 )
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