跑轮训练联合电针干预对MCAO大鼠行为能力改善的作用机制
杨坤1
许明军1
张光志2
1.十堰市太和医院/湖北医药学院附属医院(湖北 十堰 442000)2.武汉市东西湖区人民医院
摘要：目的:探究跑轮训练联合电针干预对大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠行为能力改善的作用机制.方法:将40只无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、跑轮组、联合组,每组10只.除正常组外其余均建立MCAO模型.建模后正常组与模型组不进行干预,跑轮组采用定位跑轮机进行跑轮运动,联合组在跑轮组基础上加用电针治疗,均持续干预4周.采用热板致痛阈值及机械性撤足阈值;采用2,3,5-三苯基-氯化四氮唑(TTC)方法评估脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织形态学特征;DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)染色检测神经细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)蛋白表达情况;聚合酶链式反应(PCR)检测脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达情况.结果:与模型组比较,跑轮组大鼠脑梗死面积降低(P＜0.05);与跑轮组比较,联合组大鼠脑梗死面积降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组神经细胞凋亡率升高,疼痛反应时间为热痛阈值(PWTL)、后肢撤足阈值(PWT)、CaMKⅡ蛋白表达、CREB蛋白表达、BDNF mRNA表达、bFGF mRNA表达及CaM蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组比较,跑轮组神经细胞凋亡率及CaM蛋白表达降低,PWTL、PWT、CaMKⅡ、CREB蛋白表达,BDNF mRNA表达、bFGF mRNA表达升高(P＜0.05);与跑轮组比较,联合组神经细胞凋亡率及CaM蛋白表达降低,PWTL、PWT、CaMKⅡ、CREB蛋白表达及BDNF mRNA表达、bFGF mRNA表达升高(P＜0.05).HE染色结果显示,正常组大鼠脑皮层组织完好;模型组脑皮层损害严重,细胞呈肿胀、空泡变性,间质水肿固缩明显;跑轮组与联合组不良现象均有所改善,其中以联合组改变最为显著.结论:跑轮训练联合电针可改善MCAO的行为能力,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡、调节神经营养因子及Ca2+/CaMKⅡ/CREB信号通路等相关.
关键词：大脑中动脉缺血电针跑轮训练神经细胞凋亡神经营养因子
资助基金：湖北省卫生健康委中医药科研项目(No.ZY2021M006)
论文发表日期：2026-03-10
在线出版日期：2026-03-24（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 690-696 )
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