摘要：体外循环（ cardiopulmonary bypass，CPB）期间由于各种非生理因素的影响导致红细胞损伤，不仅使血液携氧能力下降，而且红细胞破坏后产生的大量游离血红蛋白（ free hemoglobin， FHb）不仅耗竭它们的清除蛋白，同时也造成一系列临床后果，比如体循环和肺循环血管阻力增加、凝血功能改变、血小板功能障碍、肾小管损伤，并且增加死亡率［1］。 CPB 中即时溶血是红细胞损伤最严重的形式，这种即时损伤表现为细胞膜破裂、细胞内的血红蛋白释放到血浆中。除此之外，损伤在溶血阈值以下可能引起亚致死性损伤，而红细胞的亚致死性损伤表现为红细胞脆性增加、变形能力降低、形态学变化及流变性能的改变，红细胞寿命大大缩短，这些受损的红细胞在体内可出现延迟性溶血［2］。本文就CPB致红细胞损伤的原因、损伤的表现及评价指标、对机体的危害作一综述。

摘要：目的 探讨婴幼儿围心脏手术期血乳酸浓度的变化与疾病预后的关系.方法 1227例体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下实施手术的小儿先天性心脏病患者,常规测定术前、ECC前、ECC 30 min、ECC停止1 h、术后24 h及术后48 h的动脉血乳酸含量.比较按年龄、存活与否、小儿恢复室(PICU)滞留时间分组后的血乳酸值.结果 存活组和死亡组的乳酸值在ECC后最高,以后逐渐降低,两组各时点的血乳酸值比较,死亡组明显高于存活组(P＜0.05).滞留9天以内的各组间血乳酸值无显著性差异,滞留9天以上组术前、ECC前、术后24 h、48 h时点明显高于其它各组(P＜0.05).新生儿组及学龄儿组从ECC后1 h到术后24 h血乳酸值明显上升,学龄儿组的高乳酸血症第二天恢复,但新生儿组仍维持在较高水平.结论 测定婴幼儿先天性心脏病患者的围术期血乳酸浓度的变化可以作为评价疾病预后的一个敏感性指标.

摘要： 严重创伤、感染、中毒、体外循环(Extracorporeal circulation,ECC)等常可以引起急性肺损伤(acutelung injury,ALI).研究认为,ALI的实质是一个炎性反应和毛细血管通透性增加的综合征.各种原因导致的多种炎性细胞激活,引发体内过度或失控性炎性反应,称为全身性炎性反应综合征(SIRS).多种炎性细胞的激活和一系列炎性介质的释放,造成机体的损伤,同时激活更多的炎性细胞,释放更多的炎性介质或细胞因子,使机体损害信号进一步放大和加强,形成炎症瀑布效应,其中最容易受到损伤的就是肺脏.SIRS现已成为一个研究热点,了解SIRS和ALI的关系有重要意义.本文通过回顾文献,对几种重要的炎性细胞和炎性因子与ALI的关系作一综述.

摘要：目的评价心脏不停跳手术对先天性心脏病患者心肌保护作用的效果.方法房间隔缺损(ASD),肺动脉瓣狭窄(PS)和室间隔缺损(VSD)患者共52例,随机分为实验组(不停跳组)和对照组(停跳组).实验组在体外循环(CPB)浅低温(31～34℃)、心脏跳动状态下施术;对照组在冷晶体停跳、中度低温(28～30℃)CPB下手术.分别在术前、术后2、6、24h采集血标本,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、心肌钙蛋白I(cTnI)含量;分别在心内操作开始和结束时剪取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构变化;同时观察术中CPB时间和阻断时间).结果不停跳组CPB时间较停跳组短(P＜0.01),腔静脉阻断时间长于停跳组主动脉阻断时间(P＜0.05).不停跳组术后LDH、AST活性低于停跳组,SOD活性高于停跳组,MDA、cTnI含量低于停跳组.心内操作完毕后不停跳组较停跳组心肌超微结构变化小,线粒体肿胀轻.结论心脏不停跳手术对先天性心脏病患者心肌具有更好的保护作用.

摘要：心肌缺血－再灌注损伤（ ischemic－reperfusion in?jury， IRI）是急性心肌梗死溶栓治疗、冠状动脉成形术、心脏停跳手术过程中不可避免的伴随事件，可导致心肌顿抑、心肌梗死、心律失常，甚至因心衰致死。研究证实，心肌缺血－再灌注过程中存在Ca2＋水平的非生理性显著升高，即钙超载，它是造成心肌损伤的重要原因，这为心肌保护提供了思路；同时也指出，阐明钙超载的发生机制和损伤机理是后续工作的重要方向。

摘要：目的探讨长时间体外循环(CPB)转流对代谢的影响及处理,提高CPB转流技术和管理水平.方法本组17例长时间CPB病例均为复杂先心和后心病人,采用中剂量芬太尼复合静脉麻醉,以中度血液稀释、中度低温、高流量全CPB.当降温至鼻咽温31～30℃阻断升主动脉,在主动脉根部灌注4℃心肌保护液15～20ml/kg,而后每隔25～30min重复灌注含血(4:1)停跳液一次.术中除常规监测项目外,特别增加了血糖和乳酸的监测.结果 17例长时间CPB转流时间为190min44s～360min53s,其中3～4h 7例,4～5h 3例,5～5.5h 5例,>6h 2例.升主动脉阻断54min42s1例,60min～100min5例,101min～191min10例,最长203min30s1例(2次转流4例,3次转流1例).心脏自动复跳14例(占82.35%),电击除颤3例(其中安起博器1例).存活15例(占88.24%),死亡2例(占11.76%).术前血糖均正常,转前乳酸除1例升主动脉破裂和1例发生VF者升高外,其余15例均正常.转中血糖呈进行性升高,最高1例达393mg/d1,并对胰岛素治疗不敏感,须用大剂量方才有效.CPB>3h乳酸均有升高,并与病情轻重成比例,2例死亡者CPB转中的乳酸值升高不降.结论随CPB转流时间的延长,血糖逐渐上升,乳酸也呈显出不断升高的趋势,并早于血气和SvO2的变化,乳酸持续升高不降,则愈后不良.

摘要： 体外循环(extracorporeal circulation,ECC)应用于心脏和大血管手术已半个多世纪,随着外科手术技术的提高、ECC装置的改进以及器官保护措施的不断完善,ECC术后总的死亡率和并发症率已明显下降,然而,脑损伤仍然是ECC术后的主要并发症之一.据文献报道[1]:ECC术后轻微的短期认知异常、记忆力减退发生率为30%～65%,而中风的发生率可达1%～3%.从而延长患者住院时间,增加并发症和死亡率,给家庭和社会带来沉重负担.ECC脑损伤机制十分复杂,主要是脑组织缺血性损伤和炎症反应性损伤所致.现就体外循环脑损伤机制和脑保护研究进展综述如下.

摘要：目的 探讨分析经股动脉插管建立体外膜肺氧合(ECMO)引起严重下肢缺血的危险因素,提高对其发作风险的预测.方法 回顾性分析本院2004年6月至2013年6月经股动脉插管建立ECMO患者173例,根据严重下肢缺血发生情况,分为缺血组15例,无缺血组158例.比较两组患者的性别、年龄、体表面积(BSA)、体重指数(BMI)、动脉插管型号、动脉插管置管方法(穿刺、切开)、是否预防性安装股浅动脉顺行插管、原发病种类(是否冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病)等因素并进行相关性分析.结果 Logistic回归分析发现原发病种类(是否冠心病)OR值为6.01(P=0.02),是否预防性安装股浅动脉顺行插管OR值为0.26(P=0.02).性别、年龄、BSA、BMI、动脉插管型号、置管方法(穿刺、切开)等因素与下肢缺血的发生无明显相关性.结论 冠心病患者经股动脉插管安装ECMO严重下肢缺血的风险高于非冠心病患者,对于这类严重下肢缺血的高危患者在ECMO安装时可常规进行预防性顺行股浅动脉远端插管.

摘要：目的 回顾Stanford A型主动脉夹层行孙式手术外科治疗的体外循环(ECC)管理方法,总结深低温停循环(DHCA)过程中的器官保护方法,以减少术后并发症的发生.方法 2009年2月至2009年12月,对我院108例Stanford A型主动脉夹层患者行孙式手术,均采用DHCA选择性顺行脑灌注(SACP)方法,脑灌注流量5～10 ml/(kg·min).心肌保护均采用血液停搏液.术中采用洗血球机以及ECC中应用超滤技术.结果 平均ECC时间(189±48)min,平均心肌阻断时间(98±27)min,ASCP时间(21±5)min.DHCA时鼻温/直肠温(19.8±1.5)℃/(23.4±2.5)℃,降温时间(38±10)min,复温时间(91±16)min.气管插管时间7～450(48±68)h,ICU时间10～455(60±71)h.院内死亡4例(3.7%).结论 针对Stanford A型主动脉夹层行孙式手术,采用合理的ECC管理方法可以得到满意的临床结果,有效减少术后死亡率和并发症的发生率.

摘要： 1943年Cournand[1]发现血乳酸增高反映了细胞氧供、氧耗的失衡,提示组织灌注不良和氧债的存在.1958年Clowess[2]首次描述了心脏手术体外循环过程中高乳酸血症,并引发了体外循环过程中有关组织灌注的大量研究.虽然目前手术、麻醉和体外循环技术已日趋完善,但高乳酸血症仍是心脏术中术后常见的代谢紊乱[3],伴发高乳酸血症的病人常预示着较高的并发症和死亡率[4-6].

摘要：目的 探讨俯卧位通气是否对主动脉夹层手术后严重低氧血症的患者有效.方法 选择2015年12月至2017年11月在本科行主动脉夹层动脉瘤手术治疗336例,将术后动脉血氧合指数(OI)≤100的59例患者随机分为两组,一组继续应用呼吸机治疗,29例;另一组实施呼吸机治疗+俯卧位通气治疗,30例.结果 在开始治疗后第2h、6h、12 h分别做血气分析,俯卧位组动脉气分压(PaO2)、OI较治疗前显著上升(P＜0.05),且高于仰卧位组(P＜0.05).两组间治疗前后动脉二氧化碳分压(PaCO2)改变无统计学差异(P＞0.05).俯卧位比仰卧位组的呼吸机时间和ICU停留时间均显著缩短.结论 俯卧位通气可有效改善主动脉夹层手术后低氧血症.

摘要：目的 探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)所引起的肺组织炎性损伤,研究术中应用乌司他丁(UTI)对肺的保护作用及可能的机制.方法 25例患者随机分为两组,实验组于转流后将UTI加入体外循环机中.动态检测两组患者左、右房中性粒细胞数(polymorphonuclear neutrophils,PMN)、血小板数(Plt);血清白细胞介素- 6(IL- 6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子- α(TNF- α)水平;肺顺应性;CPB后肺组织电镜检查变化结果.结果 ①对照组心脏复跳后左房PMN、Pt明显低于右房(P＜0.05);② CPB开始后,两组桡动脉血IL-6、TNF-α进行性升高,心脏复跳后逐渐下降,对照组增高更显著(P＜0.05).③ CPB开始后,两组桡动脉血IL-10进行性增高,心脏复跳后逐渐下降,实验组增高更显著(P＜0.05).④肺顺应性在停CPB后均降低,对照组降低更显著,与实验组比较有显著差异(P＜0.05).⑤电镜观测:实验组Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞内细胞器、细胞形态学的改变较轻.结论 UTI能减轻CPB后肺损伤,保护术后肺功能.

摘要：目的 分析新的节约用血策略对低体重(≤8 kg)先天性心脏病患儿实现无血体外循环或减少围术期血液制品用量的可行性及对患儿早期预后的评价.方法 自2011年8月至2012年1月共有76名低体重患儿分成两组,对照组(n=38)采用体外循环经典预充血策略,即2个单位悬浮少白红细胞(PRBC)和100 ml新鲜冰冻血浆(FFP)完成心脏畸形矫治术;实验组(n=38)低体重患儿实施体外循环无血预充技术并结合新节约用血策略,术中根据患儿血红蛋白浓度的变化再适量补充悬浮红细胞.收集两组患儿围术期的重要监测指标及血液制品(悬浮红细胞、新鲜冰冻血浆)的用量、术后24 h胸液量及患儿术后早期恢复的评价指标.结果 实验组患儿平均每例输入PRBC和FFP的用量均明显少于对照组(P<0.01);实验组中有12例患儿实施无血体外循环手术,且术前血红蛋白浓度显著高于另外26例患儿(P<0.05),另外26例术中每例各加入1单位悬浮红细胞,每例患儿血浆用量为零;两组患儿24 h胸液量无显著性差异(P>0.05);两组患儿的术后机械通气时间和ICU停留时间无显著差异(P>0.05).结论 合理实施新节约用血策略可显著减少低体重先天性心脏病患儿的血液制品用量,未对患儿术后早期带来不良影响;术前红细胞比容大于0.36者,较易实现无血体外循环管理.

摘要：2024 年初,中国生物医学工程学会体外循环分会(Chinese Society of Extracorporeal Circulation,ChSECC)对前一年的全国心脏大血管外科手术和心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)或体外循环(extracorporeal circulation,ECC)数量以及不同病种及地区的手术情况开展了相关调查,本文为 2023 年度我国(包括香港特别行政区)心脏大血管外科手术及ECC数据的调查报告.

摘要：目的 回顾性总结延迟关胸在小儿心外科应用的经验.方法 研究2004年1月至2006年4月小儿低温体外循环心脏手术631例临床资料.其中23例(男15例,女8例)延迟关胸.年龄0.3～84(6.37±3.45)月,体重2.2～17.5(5.33±3.17)kg.完全性大动脉转位6例,法洛四联症6例,完全性肺静脉异位引流4例,室间隔缺损3例,完全性房室间隔缺损2例,室间隔完整型肺动脉闭锁1例,三尖瓣闭锁肺动脉环缩术后1例.结果 围术期死亡4例,死亡率17.39%,4例死亡原因为多脏器功能衰竭,其体外循环时间(166.50±60.30)min,阻断时间(96.54±52.61)min,与同期其他手术转机时间(66.76±32.71)min和阻断时间(46.49±23.86)min比较有统计学意义(P＜0.05).19例因心脏功能差或压塞症状,其中5例同时合并心律失常并安放起搏导线,2例因出血,1例因肺功能差,1例为心外管道受压回ICU后床旁开胸.4例急性肾功能衰竭,其中1例合并脑梗塞,19例低心排综合征.除死亡4例外,余患儿皆痊愈出院.存活者无刀口及纵隔感染.结论 新生儿、小的婴幼儿、低体重及长时间体外循环与延迟关胸直接相关.小儿开胸心脏手术后出现的血液动力学不稳定、低心排、出血、心律失常及心外支持系统的应用,延迟关胸是一种渡过严重术后并发症的简单、安全而有效的解决方法.

摘要：目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗难治性心源性休克的临床疗效,分析影响ECMO临床疗效的相关因素.方法 回顾分析2016年1月至2016年6月本院收治的9例经ECMO支持治疗的难治性心源性休克患者的临床资料,患者ECMO前状态、应用ECMO时机、ECMO并发症及疗效、收集患者ECMO 2 h前及2 h、6 h、12 h、24 h和48 h的血管活性药物应用剂量及血液动力学变化情况.结果 入选者男 5例,女4例;年龄12～56岁.其中急性心肌梗死3例,急性暴发性心肌炎4例,阵发性室性心动过速1例,冠状动脉旁路移植术后1例.6例患者应用ECMO前行心肺复苏(CPR),时间10～180 min;2例患者行经皮冠状动脉介入治疗,其中1例急性广泛前壁心肌梗死女患者复苏后出现三度房室传导阻滞,应用临时起搏器;1例因室性心动过速安装临时起搏器;2例患者应用IABP支持.应用ECMO后2 h平均动脉压上升、中心静脉压下降、中心静脉血氧饱和度升高,血管活性药物用量逐步减少,与ECMO支持前比较差异均具有统计学意义(P<0.05).ECMO支持12 h后,乳酸水平开始明显下降,pH值得到改善,差异均有统计学意义(均P<0.05).ECMO辅助支持24 h后,患者血液动力学保持稳定,休克改善.ECMO辅助时间12～220 h.9例中成功撤机8例(88.9％),生存出院5例(55.6％).因急性肾功能不全、弥散性血管内凝血、应用ECMO时机过晚、合并多种并发症、家属放弃治疗等原因死亡4例.结论 ECMO能迅速改善患者心源性休克,维持血液动力学稳定,准确把握使用ECMO时机、加强临床护理及降低机体并发症均是提高ECMO疗效的关键.

摘要： 近来血源紧张在中国各地频频发生.究其原因,一方面是医疗服务增长导致临床用血量逐年增加,另一方面则是公众对义务献血信任度不足导致献血量逐年减少,而且这种供需矛盾在短期内难以改善.以北京为例,2011年上半年,住院患者人数增加10%,而献血量却减少了6%.心脏手术大多需在体外循环下完成,对血液的依赖程度更高.如何利用有限的血源完成更多的心脏手术,成为一个亟待解决的难题.阜外医院近年来积极探索如何减少心脏手术围术期血液使用,取得了良好的社会效益和经济效益.本文主要介绍我院节约用血经验,希望能与国内心脏外科同道分享.

摘要：目的研究乌司他丁(Ulinastatin)对婴幼儿体外循环炎性反应的影响及其肺保护作用. 方法选择45例先天性心脏病患儿,随机分为3组;对照组(A组),B组UTI 1万UI/kg,C组UTI 2万UI/kg.分别于麻醉诱导后(T1),开放升主动脉后5 min(T2),CPB结束后2 h(T3),6 h(T4),和24 h(T5)各时点采集血样,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10);分别于术后2 h和6 h记录气道平均压,吸入氧浓度和动脉血气,计算肺泡氧合指数(OI). 结果血浆IL-6的水平在体外循环中及术后各时点C组较A组明显降低(P<0.05),IL-10的浓度体外循环中及术后各时点C组较A组显著升高(P<0.05),TNF-a的浓度体外循环中C组低于A组(P<0.05),IL-8的水平3组各时点均无明显差异(P>0.05).OI C组与A组相比差异显著(P<0.05). 结论 UTI 2万UI/kg可抑制IL-6的释放,对TNF-α有一定的抑制作用,使IL-10的释放明显上调.UTI通过上调IL-10的抗炎作用和对炎性介质不同程度的抑制,可减轻体外循环后的炎性反应,保护肺功能.

摘要： HTK液是由Bretschneider教授于1975年创制的,并于1979年用于心脏手术,开始仅作为心脏停搏液来使用,随后在动物实验及临床研究中发现,HTK液在热缺血状态下对器官具有保护功能[1].这个液体被认为是理想的器官保存液,并于1985年德国心脏外科界应用HTK液作为心肌保存液成功地进行了心脏移植手术,1987年应用HTK液进行肾移植,1988年应用HTK液进行肝移植,1989年应用HTK液进行胰腺胰植.

摘要： 肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)为药物相关性免疫介导的血小板减少最常见原因.实验室检查主要表现为血小板减少,而主要并发症却是病理性(通常是致命性的)血栓形成,称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征(heparin-induced thrombocytopenia with thrombosis syndrome,HITTS).近年来,HIT的研究取得了较大进展,本文拟阐述其发病机理、病理生理、病理改变、实验室检查、诊断、治疗及预后等方面的新进展.