摘要：目的 观察胸椎间盘突出症(TDH)患者经皮椎间孔镜术后1年的临床疗效.方法 回顾性选取8例TDH患者,均接受经皮椎间孔镜手术治疗并完成1年随访.分别于术前及术后1 d、7 d、1个月、3个月、6个月、1年,用视觉模拟量表(VAS)评估胸背部及下肢疼痛,Oswestry功能障碍指数(ODI)评估胸椎功能,日本骨科协会(JOA)评分评估神经功能,并计算JOA改善率评价疗效,记录术中及随访期间并发症与再手术情况.结果 8例患者均顺利完成手术,手术时间(119.0±12.9)min、住院时间6.5(6.0～7.0)d.术后各时点VAS评分、ODI、JOA评分比较均较治疗前改善(P均<0.05).术后3个月、6个月、1年的优良率分别为75%、100%、100%.术中及随访1年内患者均未发生硬膜撕裂、神经损伤、感染等并发症,无胸椎不稳、邻近节段退变及再手术病例.结论 经皮椎间孔镜手术可显著减轻TDH患者术前疼痛、改善脊柱功能,术后6个月疗效趋于稳定,术中及术后随访1年无并发症发生、无需二次手术.

摘要：目的 观察丙泊酚闭环靶控输注在经皮穿刺三叉神经半月节球囊压迫术(简称球囊压迫术)麻醉中的应用效果.方法 前瞻性选择63例三叉神经痛(TN)患者,按随机数字表法分为观察组32例、对照组31例.两组在球囊压迫术中均采用丙泊酚靶控输注麻醉,目标脑电双频指数为50～60,观察组采用闭环靶控输注模式,对照组采用麻醉医师手动调节模式.比较两组入手术室(T0)、意识消失(T1)、手术开始(T2)、球囊压迫(T3)、术毕(T4)时的血流动力学指标血压、脉搏,术前及术后1 d采用视觉模拟量表(VAS)评分评估患者疼痛程度,统计术中丙泊酚用量、术后苏醒时间及术中球囊压迫时间、充盈容量.结果 与T0时比较,观察组T1、T2时血压高、脉搏慢(P均<0.05),对照组T1、T2、T3时血压高、脉搏慢(P均<0.05);T1、T2、T3时,观察组血压低于对照组,脉搏快于对照组(P均<0.05).术后1 d,两组VAS评分均低于术前,且观察组VAS评分低于对照组(P均<0.05).观察组术中丙泊酚用量少于对照组,术后苏醒时间短于对照组(P均<0.05).观察组术中球囊压迫时间短于对照组,球囊充盈容量低于对照组(P均<0.05).结论 在TN患者球囊压迫术中应用丙泊酚闭环靶控输注,能够有效维持术中血流动力学稳定,减轻术后早期疼痛,减少丙泊酚用量,促进术后快速苏醒,同时通过优化球囊压迫参数提升手术操作效率.

摘要：目的 基于脑电图定量参数构建缺血性脑卒中(AIS)并发早发型癫痫的列线图预测模型,并内部验证其效能.方法 回顾性纳入357例AIS患者,参考2017年国际抗癫痫联盟诊断标准判定AIS是否并发早发型癫痫,收集相关资料.患者均接受定量脑电图检查,统计参数α波、β波、δ波、θ波的频率,计算δ/θ(DTR)、δ/α(DAR)、(δ+θ)/(α+β)(DTABR).用单因素及多因素Logistic回归分析定量脑电图参数对AIS患者并发早发型癫痫的影响,并据此构建列线图预测模型,用Bootstrap法重复抽样1 000次对模型进行内部验证,校准曲线、受试者工作特征(ROC)曲线及决策曲线分析(DCA)评估模型的校准度、区分度与临床应用价值.结果 357例AIS患者中并发早发型癫痫106例、未并发早发型癫痫251例.高θ波频率(OR=1.815,95%CI:1.038～3.173)、高DTABR(OR=2.061,95%CI:1.118～3.798)、重度神经缺损(OR=1.664,95%CI:1.169～2.367)、病灶位于皮质(OR=1.406,95%CI:1.083～1.825)为AIS并发早发型癫痫的危险因素(P均<0.05).基于以上危险因素构建预测模型,模型校准曲线与理想曲线匹配,平均绝对误差为0.001;其ROC曲线下面积为0.861(95%CI:0.815～0.893);DCA显示在较大阈值范围内具有临床净获益.结论 定量脑电图参数θ波、DTABR是AIS并发早发型癫痫的影响因素,基于二者构建的列线图预测模型有较高的校准度、区分度及临床应用价值.

摘要：目的 探讨低频重复经颅磁刺激(LF-rTMS)联合耳甲迷走神经电刺激(taVNS)对脑出血患者上肢功能的改善效果.方法 选取脑出血偏瘫患者60例,采用随机数字表法分为LF-rTMS组和联合治疗组各30例.两组均接受常规药物治疗及康复治疗,LF-rTMS组在此基础上给予健侧初级运动皮质LF-rTMS治疗,联合治疗组在LF-rTMS组基础上同步联合taVNS,治疗周期为4周.于治疗前后分别采用Fugl-Meyer上肢功能评定量表(FMA-UE)和偏瘫上肢七阶段功能测试香港版(FTHUE-HK)评价上肢运动功能,采用近红外脑功能成像技术检测脑组织氧合血红蛋白(HbO2)浓度变化以评价大脑皮质功能激活水平.结果 两组治疗前FMA-UE、FTHUE-HK评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗后,LF-rTMS组FMA-UE评分、联合治疗组FMA-UE及FTHUE-HK评分均高于治疗前(P均<0.05),且联合治疗组FMA-UE、FTHUE-HK评分均高于LF-rTMS组(P均<0.05).两组治疗前脑组织HbO2浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组脑组织HbO2 浓度均较治疗前升高,且联合治疗组脑组织HbO2 浓度高于LF-rTMS组(P均<0.05).结论 LF-rTMS联合taVNS可能通过提升大脑皮质功能激活水平有效改善脑出血患者上肢运动功能.

摘要：目的 比较阿加曲班与替罗非班治疗进展性脑梗死患者的临床疗效及安全性.方法 前瞻性选取进展性脑梗死患者80例,按照随机数字表法分为阿加曲班组、替罗非班组各40例.阿加曲班组入院后立即给予阿加曲班注射液治疗,前2 d将阿加曲班注射液60 mg加入0.9%氯化钠注射液500 mL中,静滴时间≥24 h;后5 d将阿加曲班20 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中,静滴时间≥3 h.替罗非班组入院后立即给予替罗非班注射液治疗,将替罗非班注射液12.5 mg加入0.9%氯化钠注射液250 mL中,静滴48 h,单次给药.两组均于治疗第3天联合基础治疗.治疗前及治疗14 d,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估神经功能缺损程度;随访3个月,采用改良Rankin量表(mRS)评分评估患者预后;治疗前后检测两组血常规、肝肾功能及凝血功能指标,治疗期间及随访3个月内统计两组发生的严重出血事件及药物相关不良反应.结果 治疗14 d两组NIHSS评分均较治疗前降低(P均<0.05),且替罗非班组NIHSS评分低于阿加曲班组(P<0.05).随访3个月两组mRS评分均较治疗前降低(P均<0.05),且替罗非班组mRS评分低于阿加曲班组(P<0.05).随访3个月替罗非班组功能独立比例高于阿加曲班组(P<0.05),两组重度残疾比例差异无统计学意义(P>0.05).治疗前后两组血常规、肝肾功能及凝血功能指标均无异常.治疗期间及随访3个月内,两组均未发生症状性颅内出血、消化道出血、牙龈出血等严重出血事件;仅各有1例患者出现轻微皮下瘀斑,未进行特殊处理后自行消退.结论 阿加曲班与替罗非班治疗进展性脑梗死均能有效改善患者神经功能缺损及预后,且安全性高;替罗非班在促进神经功能恢复和改善预后方面更具优势.

摘要：目的 探讨基于弥散加权成像(DWI)、T2*弛豫时间定量成像(T2* mapping)及磁敏感加权成像(SWI)的多模态磁共振成像(MRI)在前列腺癌(PCa)与前列腺增生(BPH)鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性纳入PCa患者35例作为PCa组,BPH患者45例作为BPH组.所有患者行前列腺常规MRI及DWI、T2* mapping、SWI检查,分别获取表观扩散系数(ADC)值、T2*值及钙化灶、微出血灶数量.比较两组各参数差异,采用多元Logistic回归构建联合诊断模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价各参数单独及联合模型的鉴别诊断效能.结果 PCa组ADC值、T2*值均低于BPH组,微出血灶数量高于BPH组(P均<0.05);两组钙化灶数量比较差异无统计学意义(P>0.05).基于ADC值、T2*值及微出血灶数量分别构建单一参数诊断模型,其ROC曲线下面积(AUC)分别为0.930、0.866及0.661.采用多元Logistic回归分析构建的ADC值+T2*值联合模型及ADC值+T2*值+微出血灶数量联合模型AUC均为0.961,两种联合模型的AUC均优于单独ADC值模型及单独T2*值模型(P均<0.05).结论 基于DWI、T2* mapping及SWI的多模态磁共振成像可提高前列腺癌与前列腺增生的鉴别诊断能力,其中DWI与T2* mapping的联合应用表现出较高的诊断价值.

摘要：目的 探讨神经表皮生长因子样分子1(NELL1)低表达是否通过黏着斑激酶(FAK)信号通路影响胶质母细胞瘤(GBM)细胞的恶性生物学行为.方法 培养人脑星形胶质细胞(SVGP12细胞)、人GBM细胞(A172、U251细胞),用Western blotting法检测不同类型细胞中NELL1蛋白表达以筛选实验细胞.取筛选后的实验细胞随机分为阴性对照组及NELL1敲低1组、NELL1敲低2组,分别感染阴性对照病毒及NELL1干扰慢病毒颗粒(Sh1、Sh2),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测NELL1敲低效率.克隆形成实验、CCK-8实验检测细胞增殖[克隆形成数、光密度(OD)值],Annexin V-APC/PI双染法检测细胞凋亡,Traswell实验检测细胞迁移,Western blotting法检测磷酸化FAK(p-FAK)及上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Snail表达.结果 与SVGP12细胞比较,A172、U251细胞中NELL1蛋白相对表达量高(P均<0.05),A172细胞中NELL1蛋白相对表达量低于U251细胞,为保证实验的科学性选择A172细胞进行后续实验.与阴性对照组比较,NELL1敲低1、2组NELL1 mRNA及蛋白相对表达量低(P均<0.05),克隆形成数少(P均<0.05),培养24、48、72 h的OD值低(P均<0.05),凋亡率高(P均<0.05),穿膜细胞数少(P均<0.05),p-FAK、E-cadherin、N-cadherin、Snail蛋白表达低(P均<0.05).结论 敲低NELL1可能通过调控FAK信号通路促进EMT,从而抑制GBM细胞增殖与迁移,并诱导细胞凋亡.

摘要：孤独症谱系障碍(ASD)是一类起病于儿童期的神经发育性障碍,其神经生物学机制尚未完全阐明.磁共振成像技术因其无创性和多参数优势,在揭示儿童ASD脑结构、白质连接、功能网络及神经化学异常方面发挥了重要作用.在儿童ASD磁共振影像学研究中,结构磁共振成像和扩散张量成像相关研究涉及多脑区结构及白质微结构异常,并提示其具有性别依赖性和发育动态性;磁共振波谱成像研究集中于兴奋性与抑制性神经传递相关代谢物的异常变化;血氧水平依赖功能磁共振成像研究主要围绕功能连接模式及其可塑性特征展开.近年来,多模态MRI融合及人工智能方法在ASD神经亚型识别和辅助诊断中的应用不断增加,但其临床推广仍受到结果异质性、样本代表性不足及方法学标准化有限等因素的影响.对儿童ASD多模态磁共振影像学特征进行深入研究,可为进一步理解其神经生物学基础及优化临床评估提供客观依据.

摘要：目的 基于沉默调节蛋白1/叉头框蛋白O1(SIRT1/FOXO1)信号通路,探讨白藜芦醇(Res)减轻氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导原代皮层神经元损伤的作用机制.方法 体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺(OGD/R)模型,加入不同浓度Res干预后用CCK-8法检测神经元存活率,筛选Res最佳实验浓度.取OGD/R神经元模型,随机分为OGD/R组、OGD/R+Res组、OGD/R+Res+SIRT1抑制剂组(OGD/R+Res+EX527组),并取部分正常细胞作为对照组(Norm组).OGD/R+Res组加入最佳实验浓度Res、OGD/R+Res+EX527组加入最佳实验浓度Res+25 μmol/L的EX527,培养24 h.CCK-8法检测皮层神经元存活率,用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、自噬相关基因微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA表达,用Western blotting法检测SIRT1/FOXO1信号通路相关蛋白及自噬相关标志蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62表达,用免疫荧光染色法检测自噬体形成情况(LC3阳性细胞).结果 根据神经元存活率选用20 μmol/L作为Res的最佳实验浓度.与Norm组比较,OGD/R组SIRT1、LC3 mRNA表达高,但差异无统计学意义(P均>0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+Res组SIRT1、LC3 mRNA表达高(P均<0.05);与OGD/R+Res组比较,OGD/R+Res+EX527组SIRT1、LC3 mRNA表达低(P均<0.05).与Norm组比较,OGD/R组SIRT1、FOXO1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ高,而p62 蛋白表达低(P均<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+Res组SIRT1 蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ高,而FOXO1、p62蛋白表达低(P均<0.05);与OGD/R+Res组比较,OGD/R+Res+EX527组SIRT1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ低,而FOXO1、p62蛋白表达高(P均<0.05).与Norm组比较,OGD/R组LC3阳性细胞比例高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+Res组LC3阳性细胞比例高(P<0.05);与OGD/R+Res组比较,OGD/R+Res+EX527组LC3阳性细胞比例低(P<0.05).结论 Res可能通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,促进自噬,从而减轻OGD/R诱导的原代皮层神经元损伤.

摘要：中枢神经系统(CNS)疾病是一类以进行性神经元丢失和突触功能障碍为特征的多因素疾病,发病机制复杂.左归丸具有滋阴补肾、益精填髓之效,主治真阴不足证,通过多靶点、多通路在CNS疾病中发挥神经保护与修复作用.在阿尔茨海默病中,其主要通过抑制β淀粉样蛋白产生与聚集、抗神经炎症、抑制细胞凋亡、抗氧化应激及调节表观遗传修饰等途径改善病理进程;在缺血性卒中中,其作用机制涉及抗氧化应激与抗神经炎症、促进神经营养因子分泌及促进神经与血管再生修复;在多发性硬化中,其可通过抗神经炎症与免疫调节、抑制轴突再生抑制信号通路等机制来缓解疾病.深入了解左归丸治疗CNS疾病的作用机制,可为该方的进一步研究与临床推广提供依据.

摘要：目的 基于网络药理学及生物信息学分析筛选消银颗粒治疗银屑病的核心靶基因,并探讨其潜在作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库筛选消银颗粒潜在活性成分与靶基因,GeneCards数据库获取银屑病相关靶基因,取二者交集获得消银颗粒与银屑病共同作用靶基因.将共同作用靶基因上传至STRING在线数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,采用Cytoscape进行拓扑分析,筛选消银颗粒治疗银屑病的核心靶基因;通过Metascape平台对核心靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.基于GEO数据库筛选银屑病皮损与正常皮肤的差异表达基因,并与药物作用靶基因取交集以进一步锁定关键核心靶基因.结果 共筛选得到消银颗粒活性成分197种、作用靶基因241个,银屑病相关靶基因4 024个,取交集后获得124个共同靶基因.PPI网络分析结果显示,脂肪酸结合蛋白5(FABP5)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、环氧合酶2(PTGS2)等8个基因为核心靶基因.GO与KEGG富集分析显示,核心靶基因主要参与炎症反应调控、免疫应答及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT、白细胞介素17(IL-17)、脂质与动脉粥样硬化等信号通路.GEO分析共获得90个差异表达基因,与药物靶基因取交集得到FABP5为关键核心靶基因.结论 消银颗粒治疗银屑病的核心靶基因为FABP5,其治疗作用可能通过多成分、多靶点、多通路协同调控机制实现.

摘要：周围神经阻滞作为加速康复外科理念下重要的镇痛手段,因其镇痛效果确切、可减少阿片类药物使用而被广泛应用于围手术期镇痛管理.然而,随着神经阻滞作用消退,部分患者可出现疼痛突然加重且明显超出术后预期的神经阻滞后爆发痛,严重影响镇痛效果及术后康复.神经阻滞后爆发痛的发生受多种因素影响,包括患者个体特征、手术及麻醉方式、心理与认知状态等,其病理生理机制涉及中枢敏化、外周神经兴奋性改变、炎症级联反应、小胶质细胞激活以及局部麻醉药和操作相关的神经损伤等多个环节.针对上述机制,近年来在优化局部麻醉药及佐剂、改进神经阻滞方式、实施围手术期多模式镇痛策略以及加强术前教育与高危人群管理等方面取得了一定研究进展.对神经阻滞后爆发痛的危险因素、病理生理机制及防治策略的研究进展进行探讨,可为临床优化围手术期疼痛管理、降低神经阻滞后爆发痛发生风险提供参考.

摘要：目的 探讨探头式共聚焦显微内镜(pCLE)辅助内科胸腔镜诊断胸膜疾病的应用价值,为胸膜早期病变的精准诊断提供参考.方法 回顾2 例不明原因胸腔积液且肿瘤标志物异常升高患者的诊疗过程.患者均先行常规内科胸腔镜检查,随后借助内科胸腔镜工作通道,通过pCLE对患者胸膜可疑部位开展实时在体组织学水平观察,最后对pCLE观察异常部位针对性进行胸膜组织细胞学检查及活检操作.结果 2例患者经常规内科胸腔镜检查均未发现明显胸膜异常,未能明确活检取材部位;而pCLE检查均发现异型细胞团块,其中病例1术中胸水病理检查发现不典型腺上皮细胞团,病例2在pCLE指导下完成胸膜活检显示为恶性上皮性肿瘤,最终2例患者均经病理学检查确诊为肺腺癌.2例患者组织病理检查结果与pCLE术中观察结果高度契合.结论 pCLE可实现胸膜在体组织学水平的实时观察,能有效识别胸膜早期微小病变,为内科胸腔镜下活检提供精准靶向指引,弥补常规内科胸腔镜的诊断缺陷,对提高胸膜早期疾病诊断率具有重要临床意义.

摘要：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以弥漫性肺损伤和肺功能异常为特征的危重综合征,其病理机制复杂,病死率高且缺乏特异性治疗手段.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是细胞应答缺氧的关键转录因子,被认为在ARDS的发生、发展及预后中发挥关键作用.HIF-1α在缺氧和炎症双重刺激下会显著上调,促进炎症因子释放和免疫细胞异常激活,加剧肺部炎症反应;同时,其通过调控巨噬细胞极化、中性粒细胞功能及T淋巴细胞分化,加重肺组织损伤.HIF-1α可促进代谢重编程,增强糖酵解和乳酸生成,诱导氧化应激和放大炎症,促进肺泡上皮细胞和内皮细胞凋亡,破坏肺泡-毛细血管屏障.此外,HIF-1α还可通过促进成纤维细胞活化、上皮-间充质转化及M2型巨噬细胞极化,加速肺纤维化进程.深入了解HIF-1α在ARDS发病中的作用机制,可为深入理解ARDS的病理基础及开发新疗法提供理论依据.

摘要：目的 基于倾向性评分匹配(PSM)分析入院中性粒细胞百分比与白蛋白比值(NPAR)对扩张型心肌病(DCM)致心力衰竭(HF)患者不良预后的预测价值.方法 回顾性选取2022年1月—2024年6月收治的DCM致HF患者220例.收集患者入院后相关临床资料,使用自动化血细胞分析仪检测中性粒细胞百分比,采用溴甲酚绿法检测白蛋白水平,计算两者比值(即NPAR).随访1年,随访期内患者发生再次HF入院、恶性心律失常、心源性死亡或全因死亡事件定义为不良预后.采用PSM对不同预后DCM导致HF患者进行1∶1匹配,得到组间变量均衡样本.采用多因素Logistic回归分析影响DCM致HF患者不良预后的独立危险因素,并通过受试者工作特征(ROC)曲线评估各危险因素对患者不良预后的预测价值.结果 220例中82例患者预后不良,发生率为37.3%.PSM匹配后共得到78对基线特征均衡的患者样本.PSM后不良预后患者较良好预后者左心室射血分数、白蛋白低,中性粒细胞百分比、N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP)、肌钙蛋白I、C反应蛋白和NPAR高(P均<0.05).多因素Logistic回归分析显示,NT-proBNP高和NPAR高为DCM致HF患者不良预后的独立危险因素(P均<0.05).ROC曲线分析显示,NPAR预测DCM致HF患者不良预后的AUC为0.781,高于中性粒细胞百分比、白蛋白单独预测的0.699、0.716(P均<0.05);NT-proBNP与NPAR联合预测不良预后的AUC为0.850,高于NT-proBNP、NPAR单独预测的0.746、0.781(P均<0.05).结论 入院NPAR较高为DCM致HF患者不良预后的独立危险因素,对患者预后有一定的预测价值,且联合NT-proBNP后预测价值可进一步提高.

摘要：目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者放射治疗(放疗)后发生症状性放射性肺炎(SRP)的影响因素,并构建预测模型.方法 回顾性选取接受放疗的NSCLC患者364例,根据放疗结束后6个月内是否发生SRP分为SRP组90例和非SRP组274例.收集并比较两组患者的临床资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、合并糖尿病、合并高血压、病理类型、肿瘤位置、TNM分期、体能状态评分、联合化疗、联合免疫治疗、联合靶向治疗、放疗模式、预后营养指数(PNI)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)等基本资料,及放疗剂量、肿瘤靶体积、淋巴结靶体积、计划靶体积、左肺体积、右肺体积、全肺体积、接受超过一定剂量照射的肺容积占总肺容积百分比[肺V5、肺V10、肺V20、肺V30、肺V40、肺V50、肺V60]和平均肺剂量(MLD)等放疗相关资料.采用多因素非条件Logistic回归分析法筛选NSCLC患者放疗后发生SRP的独立影响因素,并构建列线图模型;采用受试者工作特征(ROC)曲线、C指数、校准曲线、决策曲线评价模型的预测能力.结果 SRP组年龄、联合化疗比例、NLR、肺V5、肺V10、肺V20、肺V30、MLD均高于非SRP组(P均<0.05),SRP组PNI低于非SRP组(P<0.05).多因素非条件Logistic回归分析结果显示,年龄增加、联合化疗、肺V5增加、MLD增加、NLR升高是NSCLC患者放疗后发生SRP的独立危险因素,PNI升高为独立保护因素(P均<0.05).据此构建的NSCLC患者放疗后发生SRP列线图模型的C指数为0.919(95%CI:0.916～0.923),校准曲线与理想曲线贴合,决策曲线显示净获益范围较大.ROC曲线显示,该列线图模型预测NSCLC患者放疗后发生SRP的曲线下面积为0.919(95%CI:0.887～0.945),灵敏度和特异度分别为0.856、0.850.结论 年龄、联合化疗、肺V5、MLD、NLR、PNI为NSCLC患者放疗后发生SRP的独立影响因素,基于此构建的列线图模型可有效预测NSCLC患者放疗后发生SRP的风险,具有较高的区分能力、一致性及临床适用性.

摘要：目的 观察血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肌少症的诊断效能.方法 COPD患者130例,根据是否并发肌少症分为COPD组59例、COPD并发肌少症组71例.采用胶乳增强免疫比浊法检测两组患者血清CRP,采用ELISA法检测血清IL-6.绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价血清CRP、IL-6水平对COPD并发肌少症的诊断效能.结果 COPD组患者血清CRP、IL-6水平分别为(3.03±2.43)mg/L、(2.44±1.60)pg/mL,COPD并发肌少症组患者血清CRP、IL-6水平分别为(32.23±25.17)mg/L、(10.24±8.75)pg/mL;两组相比,P均<0.05.血清CRP水平诊断COPD并发肌少症的曲线下面积为0.944(95%CI:0.900～0.987),取截断值为10.85 mg/L时,血清CRP水平诊断COPD并发肌少症的灵敏度为0.873、特异度为0.983;血清IL-6水平诊断COPD并发肌少症的曲线下面积为0.816(95%CI:0.743～0.889),取截断值为6.98 pg/mL时,血清IL-6水平诊断COPD并发肌少症的灵敏度为0.761、特异度为0.864;血清CRP联合IL-6水平诊断COPD并发肌少症的曲线下面积为0.952(95%CI:0.913～0.991),灵敏度为0.897、特异度为0.905.结论 COPD并发肌少症患者的血清CRP、IL-6水平升高;检测血清CRP、IL-6水平有助于COPD并发肌少症的诊断,且诊断效能较高.

摘要：目的 构建一种可同时靶向人CD3、CD19、PD-L1的三特异性T淋巴细胞衔接器TriTE-3-19-1,并评估其介导的T淋巴细胞特异性杀伤CD19+PD-L1+淋巴瘤细胞的效果.方法 通过分子克隆技术构建慢病毒表达载体pLentiR.SV40-TriTE-3-19-1,将其瞬时转染至293T细胞,收集培养上清并纯化获得三特异性T淋巴细胞衔接器TriTE-3-19-1.采用ELISA法检测TriTE-3-19-1与Jurkat(CD3+)、Raji(CD19+)、3T3/PD-L1(PD-L1+)和Raji-PD-L1(CD19+PD-L1+)细胞的结合活性.通过LDH释放实验检测不同浓度TriTE-3-19-1介导的T淋巴细胞对靶细胞(CD19+、PD-L1+、CD19+PD-L1+细胞)的杀伤能力.通过抗PD-L1结构域封闭实验观察TriTE-3-19-1对CD19+PD-L1+细胞的杀伤能力变化,采用ELISA法检测细胞因子白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 慢病毒表达载体pLentiR.SV40-TriTE-3-19-1构建成功,纯化后的三特异性T淋巴细胞衔接器TriTE-3-19-1在84 kDa处以单体的形式出现预期条带.TriTE-3-19-1与Jurkat(CD3+)、Raji(CD19+)、3T3/PD-L1(PD-L1+)和Raji-PD-L1(CD19+PD-L1+)细胞的结合活性呈现典型的剂量-响应关系.随着TriTE-3-19-1浓度升高,T淋巴细胞对CD19+、PD-L1+、CD19+PD-L1+细胞的杀伤作用呈剂量依赖性增强(P均<0.05);且其介导的T淋巴细胞对CD19+PD-L1+细胞的杀伤作用显著强于CD19+细胞、PD-L1+细胞(P均<0.05).TriTE-3-19-1的抗PD-L1结构域被封闭后,其介导的T淋巴细胞对Raji-PD-L1(CD19+PD-L1+)细胞的杀伤能力减弱(P<0.05),细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α表达水平也下降(P均<0.05).结论 成功构建三特异性T淋巴细胞衔接器TriTE-3-19-1,可分别与CD3+、CD19+、PD-L1+、CD19+PD-L1+细胞结合,并有效介导T淋巴细胞对CD19+PD-L1+淋巴瘤细胞的杀伤能力.

摘要：目的 探讨儿童肺炎合并塑形性支气管炎(PB)的危险因素,并构建决策树预测模型,评估其临床预测效能,为PB的早期识别提供参考.方法 回顾性收集肺炎患儿533例作为训练集,另收集103例患儿作为同中心时间外验证集.若支气管镜下发现塑形物,则患儿确诊为PB.收集患儿一般资料、临床表现、临床体征、影像学表现及实验室指标等多维度临床指标共47项.通过单因素分析、Spearman秩相关分析及多因素Logistic回归模型筛选儿童肺炎合并PB的独立危险因素,并在此基础上构建决策树预测模型.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估预测模型的预测价值,采用Bootstrap法重复抽样1 000次进行模型的内部验证,采用Hosmer-Lemeshow检验评估模型的准确度,进行决策曲线分析(DCA)评估模型的临床实用性.在中心时间外验证集对模型的区分度、校准度及临床净获益进行外部验证.结果 533例肺炎患儿中共有126例(23.64%)发生PB.发热热峰高、中性粒细胞百分比高、D-二聚体高、白蛋白低、免疫球蛋白A高、免疫球蛋白E高、铁蛋白高、≥2/3肺叶实变面积、有胸腔积液是儿童肺炎合并PB的独立危险因素(P均<0.05).基于上述独立危险因素构建的决策树预测模型为5层结构,内部验证中,模型ROC曲线下面积(AUC)为0.860,Hosmer-Lemeshow检验提示模型校准度良好(P>0.05),DCA结果显示模型在较大阈值范围内(8%～100%)具有临床净获益.外部验证中,模型也有良好的区分度(AUC=0.926)与校准度(P>0.05),且临床净获益较高(9%～100%).结论 基于多维度临床指标筛选出的独立危险因素构建的PB决策树预测模型具有较好的预测效能,能为临床早期识别肺炎合并PB提供一定参考.

摘要：目的 观察环状RNA SORBS2(circSORBS2)对脓毒症小鼠心肌损伤的改善作用,并探讨其机制.方法 48只SPF级C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为Sham组、模型组、sh-NC组和sh-circSORBS2组,每组12只.模型组、sh-NC组和sh-circSORBS2组小鼠均采用盲肠结扎(CLP)法构建脓毒症心肌损伤小鼠模型.sh-NC组和sh-circSORBS2组小鼠在CLP前1周尾静脉注射sh-NC(阴性对照)或sh-circSORBS2(沉默circSORBS2表达)腺相关病毒载体颗粒;Sham组仅进行开腹、关腹手术,未结扎和穿刺盲肠,未进行尾静脉注射.小鼠建模完成后,观察并比较各组小鼠生存率、心肌组织病理、心功能指标[左心室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室舒张末期压(LVEDP)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]、心肌组织炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素6(IL-6)]、心肌组织焦亡相关因子[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1(Caspase-1)、IL-1β、成孔蛋白D(GSDMD)]以及心肌组织中circSORBS2、miR-21-3p、Sma/MAD相关蛋白7(SMAD7)mRNA相对表达量.通过starBase靶基因预测网站预测circSORBS2、miR-21-3p和SMAD7的靶向关系,采用荧光素酶报告基因实验进行验证.结果 与Sham组相比,模型组小鼠生存率、LVSP、+dp/dtmax、miR-21-3p均降低,LVEDP、-dp/dtmax、cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-6、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、circSORBS2、SMAD7 mRNA均升高(P均<0.05),心肌组织出现坏死.与sh-NC组相比,sh-circSORBS2组小鼠生存率、LVSP、+dp/dtmax、miR-21-3p均升高,LVEDP、-dp/dtmax、cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-6、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、circSORBS2、SMAD7 mRNA均降低(P均<0.05),心肌损伤程度减轻.双荧光素酶报告基因实验结果显示,circSORBS2靶向调控miR-21-3p,而miR-21-3p靶向调控SMAD7.结论 抑制circSORBS2表达可改善脓毒症小鼠的心肌损伤,其机制可能与circSORBS2通过吸附miR-21-3p解除对SMAD7的抑制有关.