摘要：目的 分析比较基于机器学习的LightGBM和随机森林模型在糖尿病患者糖尿病肾病(DN)疾病风险预测模型中的应用.方法 利用国家人口健康科学数据中心公共数据集,应用LightGBM和随机森林两种算法建立DN疾病风险预测模型并进行分析比较研究.结果 LightGBM预测模型的准确率、曲线下面积(AUC)、召回率、精确度和F1得分分别为0.775 0、0.807 1、0.596 3、0.878 0、0.710 2分,均高于随机森林模型.结论 基于机器学习的LightGBM和随机森林模型对DN具有较好的预测效果.LightGBM的准确率、AUC、精确度、召回率、F1得分均更高.临床实践中,可以运用机器学习为相关研究提供参考.

摘要：目的 整合老年髋部骨折患者深静脉血栓形成(DVT)预防和管理相关的证据,为临床工作者制定老年髋部骨折DVT护理预防方案提供参考.方法 依据PIPOST模式确定具体问题后,利用计算机检索相关指南数据库和综合数据库,同时对所纳入文献质量进行评估和证据分级,时间检索自2014年1月至2023年8月.结果 最终共纳入文献21篇,通过整合及分析形成了 37条最佳证据,包括DVT评估、诊断与筛查、干预方法的选择和健康教育4个方面.结论 老年髋部骨折DVT的预防形成及管理最佳证据可为临床提供决策依据.临床应用时,应基于临床情景,合理应用证据,提升临床护理质量,以降低DVT的发生.

摘要：目的 探索自由基清除剂依达拉奉与双环单萜类化合物右莰醇对急性缺血性脑卒中(AIS)损伤的神经保护作用及其对小胶质细胞NLRP3炎症小体的作用及机制.方法 将实验动物随机分成5组(n=10):①Sham组;②大脑中动脉闭塞(MCAO)组;③1.5 h组;④3.0 h组;⑤4.5 h组.用线栓法构建大鼠MCAO模型,使用依达拉奉右莰醇(EDB)对MCAO大鼠进行治疗,评估大鼠神经系统状况;通过TTC染色技术测量脑部梗塞区域;运用Nissl和TUNEL染色技术观察神经细胞死亡情况;借助免疫荧光技术分析CD68、Iba-1、Arg-1蛋白的表达水平,以及通过免疫印迹技术检测NLRP3、Caspase-1、C-Caspase-1、IL-1β等关键分子.结果 在梗死24 h检测发现,注射EDB可以改善MCAO大鼠脑组织的局灶性梗死体积(MCAO组vs1.5 h组,P=0.000 2;MCAO组vs 3.0h组,P=0.014 3),减轻神经细胞的损伤与凋亡(MCAO组vs1.5 h组,P＜0.000 1;MCAO 组 vs 3.0 h 组,P=0.000 3;MCAO 组 vs 4.5 h 组,P=0.003 0),减少 NLRP3 炎症小体(MCAO 组 vs 1.5 h 组,P=0.006 1)及其下游蛋白 Caspase-1(MCAO 组 vs 1.5 h 组,P=0.001 2;MCAO 组 vs 3.0 h 组,P=0.006 2;MCAO 组vs4.5 h 组,P=0.025 6)、C-Caspase-1、IL-1β(MCAO 组 vs 1.5 h 组,P=0.037 4)的表达,减少小胶质细胞标志物Iba-1(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.000 8;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.030 3)与活化的小胶质细胞标志物 CD68(MCAO 组vs 1.5 h 组,P＜0.000 1;MCAO 组vs3.0 h 组,P=0.000 3;MCAO 组 vs 4.5 h 组,P=0.000 7)的表达,减少神经炎症反应中的M1与M2(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.000 2;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.006 1)的表达.结论 EDB能有效阻断NLRP3,进而减缓小胶质细胞的活化过程,显著缓解神经系统的炎症状态.EDB 1.5 h注射组优于3.0 h与4.5 h注射组,但是将小胶质细胞由M1型向M2型转化在早期不明显.

摘要：恶性肿瘤已经成为严重威胁人类健康的主要疾病,随着肿瘤治疗新理念、新技术的日益发展与应用,显著阻止了肿瘤复发、转移、发展,延长了肿瘤患者的生存期.然而,以手术治疗作为基础,联合化疗、放疗等治疗手段,产生的应激反应、副作用给患者身心带来了巨大的压力与不适,经常表现为心理痛苦,如焦虑抑郁等情绪障碍,可能会导致患者出现一系列应激反应、免疫调节紊乱,严重影响肿瘤患者术后生活质量与机体康复、预后与生存.近年来,随着加速康复外科理念的发展与应用,生物-心理-社会医学模式的应用以及肿瘤姑息治疗的深入开展,肿瘤术后患者焦虑抑郁等情绪障碍的临床诊疗与研究备受关注.因此,本文综述了肿瘤术后焦虑抑郁的流行病学、相关风险、非药物干预措施及药物治疗方法等研究进展,为临床实践及研究提供一定的理论参考依据.

摘要：目的 初步探讨人格特质、自我效能感与飞行学员初级飞行训练绩效间的关系,从而选拔适合飞行的候选者并降低培训成本、提高培训效能.方法 采用大五人格、坚毅性量表构成的人格特质量表及自我效能感量表对551名空军某部飞行学员样本进行研究,使用Mplus 8.3对人格特质及自我效能感进行潜在类别分析及多元逻辑回归分析,采用SPSS 26.0对飞行训练绩效与人格特质6个维度及自我效能进行相关分析.结果 首先得到了飞行学员人格特质及自我效能感的3个潜在类别(类别概率0.228 68/0.495 46/0.275 86,P＜0.001);其次,3个潜在类别不能显著预测招飞选拔阶段专家面试成绩和飞行学员初级飞行训练绩效.然而,中等适应型飞行学员通过初级阶段飞行训练的比例高于敏感保守型飞行学员,差异呈现边缘显著(P=0.069);最后,采用大五人格开放性维度和自我效能感预测初级飞行训练绩效矫正后的有效性分别为r=0.129、r=0.123(P＜0.05).结论 军事飞行学员人格特质及自我效能感存在类别差异,大五人格开放性维度和自我效能感能够有效预测初级飞行训练绩效,与飞行训练绩效相关的人格特质维度还需要进一步探讨.

摘要：铜死亡是目前最新发现的程序性细胞死亡方式之一,与凋亡、坏死、铁死亡等经典细胞死亡方式不同,其关键的病理生理学基础是铜代谢紊乱.铜代谢是包括铜离子摄取、胞内转运、储存及排出的完整过程.铜代谢紊乱在神经细胞功能调节中发挥重要作用;并且,铜代谢紊乱与神经退行性疾病关系密切,特别是铜代谢通路相关靶点已在阿尔茨海默病和帕金森病的诊治中展现出良好的应用前景.本文就铜死亡及铜代谢紊乱在神经退行性疾病中的研究进展作简要综述,阐述铜死亡及铜代谢紊乱相关信号机制,为未来药物研发和新的治疗方式策略更新提供理论支撑.

摘要：目的 基于Su-33飞行模拟器平台采集飞行员生理数据,识别飞行员在不同飞行阶段中的认知负荷水平.方法 通过舰载机飞行任务实验,获取6名被试飞行学员在起飞爬升、巡航、进近着陆3个飞行阶段中的美国国家宇航局任务负荷指数量表和光电容积脉搏波数据.使用随机森林(RF)对心率变异性(HRV)指标进行重要性评价,并采用统计学分析比较飞行阶段的差异,最终选取最能反映认知负荷的HRV指标.使用支持向量机、K最近邻(KNN)算法、RF 3种机器学习算法,以及卷积神经网络和双向长短期记忆网络两种神经网络算法进行认知负荷识别.结果 进近着陆阶段的认知负荷水平最高,巡航阶段次之,起飞爬升阶段最低.各分类模型对认知负荷的识别效果较好,基于便携式心电设备采集数据的精度较高,其中KNN算法表现最佳,识别准确率达92.9％.结论 通过HRV指标,结合多种机器学习与神经网络算法,可以有效识别不同飞行阶段的认知负荷水平,为飞行员训练与认知评估提供了科学依据.

摘要：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症医学领域中严重的急性呼吸衰竭综合征,该病症的主要发病机制涉及炎症反应、肺血管内皮损伤以及肺泡上皮损伤.其病理生理学特征包括肺通气与血流比例失调、肺顺应性降低及氧弥散障碍.临床上,针对ARDS的治疗手段主要包括机械通气策略、药物治疗和液体管理等措施,但由于ARDS具有高度异质性,其相关基础研究与临床救治方面仍在不断发展.基于此,本文着重阐述ARDS在基础研究方面(包括发病机制、病理生理学研究现状)以及临床诊断和救治方面新进展,并对未来研究方向提出展望.

摘要：目的 研究小鼠模拟高原低压缺氧后回到平原脱习服阶段学习记忆能力变化,并通过高原缺氧环境对肠道菌群变化探索其发生改变的肠脑轴机制,为高原脱习服采取针对性的保障措施提供依据.方法 26只昆明小鼠随机分为对照组和实验组,对照组不给予任何处理,实验组在动物实验低压舱内给予低压缺氧.动物离开低压舱后立即采集粪便标本,进行肠道菌群16S rDNA扩增子测序,筛选差异菌群,并对差异菌群的功能进行分析;通过Morris水迷宫实验检测两组小鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠脑组织海马病理学变化.采用SPSS 17.0和GraphPad Prism v9.5.1.733软件进行数据分析.结果 Morris水迷宫实验表明高原低氧脱习服可致小鼠定向航行能力降低(P＜0.05).尼氏染色显示实验组较对照组小鼠的海马区神经元变性坏死严重.肠道菌群分析研究发现,对照组与实验组的分组具有统计学差异(P＜0.05);两组微生物结构主成分分析发现,实验组微生物结构与对照组具有差异(P＜0.05);线性判别分析及影响因子分析线性判别分析值分布柱状图显示组间细菌物种具有统计学差异(LDAScore＞2).结论 高原低氧环境可造成肠道菌群紊乱,且差异菌主要集中在衰老、感染和变性,这些通路与学习记忆功能关系密切,而高原缺氧脱习服阶段小鼠出现海马神经元变性坏死、学习记忆能力下降,提示高原低压缺氧可能影响肠道菌群,通过肠脑轴影响脑组织衰老和发生退行性改变,从而影响其回到平原脱习服阶段的学习记忆能力.

摘要：肿瘤生长依赖血管生成,随着肿瘤体积增大,其内部缺氧程度加重,可稳定缺氧诱导因子,上调多种促血管生成因子表达,从而促使内皮细胞活化及血管生成,在此过程中涉及VEGF、Notch、代谢重编程和非编码RNA等信号及分子的活化及表达水平改变.基于这些分子机制的深入研究,抗体类药物、小分子化合物类药物、重组蛋白类药物、基因治疗以及细胞治疗等越来越多的干预策略被开发,同时,这些疗法与放化疗及免疫治疗的联合使用表现出良好的临床应用前景,表明抗血管生成疗法是肿瘤治疗的重要方式.本文就肿瘤血管生成的调控机制以及抗血管生成疗法的研究进展进行综述,以期为肿瘤等病理性血管形成疾病的治疗提供新思路.

摘要：目的 分析机器人腹腔镜子宫内膜癌前哨淋巴结活检术(SLNB)临床应用的安全性、可行性.方法 回顾性分析2021年3月至2023年12月在空军军医大学西京医院妇科接受机器人腹腔镜SLNB治疗的早期子宫内膜癌患者的临床病理资料,统计使用吲哚菁绿(ICG)前哨淋巴结显影及切除率、患者淋巴结切除并发症及预后.结果 共纳入患者115例,平均年龄53岁,病理类型为子宫内膜样腺癌(110例,95.7％),浆液性癌(2例,1.7％),透明细胞癌(2例,1.7％),癌肉瘤(1例,0.9％).FIGO分期ⅠA期92例(80.0％),ⅠB期11例,Ⅱ～Ⅲ C1期12例.前哨淋巴结显影患者104例(90.4％),系统淋巴结清扫者共45例(39.1％),前哨淋巴结转移者2例(1.7％).术后并发症包括淋巴并发症(14例,12.2％)、下肢淋巴水肿(8例,7.0％).3年总生存率为90.4％,无病生存率为94.8％.结论 采用宫颈注射ICG示踪剂行机器人腹腔镜子宫内膜癌SLNB,显影率高,术后并发症发生率低,可行性好,具有较高的临床推广价值.

摘要：目的 探讨补肾宁心方治疗早发性卵巢功能不全(POI)的作用靶点.方法 通过对TCMSP、BATMAN-TCM数据库的检索获得补肾宁心方中各药物的活性成分,POI疾病的靶点通过GeneCards、OMIM、PharmGKB和DrugBank数据库采集,随后将活性成分与疾病基因靶点取交集,得到补肾宁心方治疗POI的预测靶点.利用Cytoscape 3.8.0构建"药物-成分-靶点-疾病"网络;运用STRING数据库和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并对核心网络进行了精简;运用R软件进行GO富集和KEGG通路富集分析,将网络中的度值较高的成分与核心靶点进行分子对接.结果 筛选出140个主要活性成分,涉及272个基因靶点,其中主要活性成分包括山柰酚、木樨草素、槲皮素、隐丹参酮、丹参酮Ⅱa、谷甾醇、豆甾醇、当归素等;核心靶点基因包括STAT3、TP53、ESR1、AKT1、MAPK1、RELA等;富集到GO生物过程2 711个、细胞组分102个、分子功能293个,包括流体剪切应力和动脉粥样硬化、MAPK、TNF、IL-17等KEGG信号通路188条.分子对接结果表明,主要活性成分与核心靶点间具有较好的结合活性.结论 补肾宁心方治疗POI可能是通过山柰酚、木樨草素、槲皮素、隐丹参酮、丹参酮Ⅱa、谷甾醇、豆甾醇、当归素等活性成分作用于STAT3、TP53、ESR1、AKT1、MAPK1、RELA等核心靶点,通过流体剪切应力和动脉粥样硬化、MAPK、TNF、IL-17等信号通路发挥作用.

摘要：目的 运用网络药理学和分子对接技术探讨四逆散"异病同治"溃疡性结肠炎(UC)和慢性胃炎(CG)的潜在作用机制.方法 从TCMSP数据库检索四逆散主要成分及对应靶点,结合DisGeNET、GeneCards和OMIM数据库分别获取两种疾病的靶点,将两者取交集得到四逆散"异病同治"UC与CG的潜在靶点.运用STRING数据库及Cytoscape 3.9.1制作"药物-成分-靶点"网络模型及PPI网络图.运用DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析,再通过BioGPS和GeneCards数据库获取组织分布以及亚细胞分布的信息.运用分子对接验证主要成分与关键靶点间的联系.结果 四逆散4味核心药物共含144个活性成分和207个相关靶点,筛选出1 756个UC的疾病靶点以及955个CG的疾病相关靶点,三者取交集共获得64个潜在治疗靶点.GO功能富集结果显示有62个分子功能、39个细胞组成、461个生物过程.KEGG分析得到142条通路途径,其中癌症通路、IL-17信号通路、TNF信号通路可能是四逆散"异病同治"UC和CG的主要途径.分子对接结果显示,主要成分槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素、川陈皮素和关键靶点AKT1、TNF、TP53、IL6结合良好.结论 四逆散可能通过槲皮素、木犀草素、山柰酚、柚皮素和川陈皮素等主要活性成分作用于AKT1、TNF、TP53、IL6等核心靶点从而治疗UC和CG,为从现代医学角度更好地理解中医"异病同治"理论提供了支撑依据.

摘要：目的 探讨高压氧(HBO)治疗对高原脱习服(HADA)模型小鼠脑组织病理损伤及能量代谢的影响.方法 雄性昆明小鼠36只,采用随机数字表法分为3组(n=12):正常对照组(NC组)、HADA组、HBO组,按照HBO治疗时间又分为2个亚组(1、3d组),每个亚组6只小鼠.使用小动物低压舱模拟海拔5 000 m高原环境,舱内饲养14 d出舱后进行旷场实验评价小鼠HADA模型,八臂迷宫实验评价各组小鼠的行为学改变;出舱后连续进行3 d HBO治疗;小鼠麻醉灌注后取1、3 d脑组织观察病理学改变,采用HE染色观察脑组织皮层和海马的病理学改变,Nissl染色观察脑组织神经细胞损伤情况,免疫荧光染色观察脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)阳性细胞的表达情况.结果 脱习服模型小鼠在旷场实验中的中心区域运动距离及停留时间、穿格次数、运动总距离均较NC组小鼠显著减少(P＜0.05).八臂迷宫实验结果显示HADA组小鼠工作记忆错误、参考记忆错误、错误总数较NC组明显增高(P＜0.05);HBO治疗1 d后上述指标明显降低(P＜0.05).HE染色可见HADA组小鼠脑组织皮层及海马齿状回区神经细胞出现明显的变性坏死.Nissl染色可见HADA组小鼠脑组织Nissl体数量减少甚至溶解,并且形态异常;模型小鼠脑组织1 d的病理损伤较3 d严重,HBO治疗后上述的病理损伤明显减轻;与NC组相比,HADA组1、3 d脑组织中GLUT1阳性细胞的比率显著升高(P＜0.05),HBO组GLUT1阳性细胞的比率较HADA组显著降低(P＜0.05);3 d较1 d各组的GLUT1阳性细胞表达均显著增加(P＜0.05).结论 模型小鼠较NC组小鼠焦虑样行为增加,提示模型制备成功;HADA后短期内脑组织内的葡萄糖利用仍然是以无氧糖酵解为主,HBO治疗可以较快地恢复脑组织的能量代谢稳态;同时,脱习服小鼠HBO治疗3 d效果较1 d明显,提示HBO治疗可促进脑细胞的功能恢复,有改善脑损伤和恢复能量代谢稳态的作用.

摘要：目的 探讨荭草苷对MPTP诱导的帕金森病(PD)的改善作用及相关作用机制.方法 分别利用MPTP和MPP+诱导体内(C57BL/6小鼠)和体外(SH-SY5Y细胞)PD模型.采用行为学实验评测小鼠运动能力,免疫组化染色观察小鼠多巴胺能神经元的数量,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧;利用相应的试剂盒检测SH-SY5Y细胞中SOD、MDA等氧化应激指标的含量,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位;Western blotting检测Akt/Nrf2/HO-1通路蛋白和凋亡相关蛋白的表达.结果 与MPTP组相比,荭草苷干预能够改善PD小鼠运动功能障碍和黑质区多巴胺能神经元的丢失(P＜0.05).相较于MPP+模型组,荭草苷组细胞活力升高(P＜0.05)、细胞凋亡率降低(P＜0.01)、细胞氧化应激水平降低(P＜0.05)、细胞线粒体膜电位损伤减轻(P＜0.05)、Akt/Nrf2/HO-1通路蛋白水平恢复,凋亡相关蛋白Bax、Caspase 3的表达降低(P＜0.05),Bcl-2的表达升高(P＜0.01).结论 荭草苷对MPTP诱导的PD有显著的改善作用,能够减轻MPP+/MPTP诱导的多巴胺能神经元的凋亡,其作用机制可能与激活Akt/Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激和减轻线粒体损伤有关.

摘要：目的 探究短链脂肪酸(SCFAs)对创伤性颅脑损伤(TBI)神经功能的保护作用,并解释其机制.方法 随机将54只小鼠分为TBI+SCFAs组、TBI组和Sham组(n=18).采用可控制皮质冲击法进行造模.造模成功后,TBI+SCFAs组每日给予100 mg/kg的SCFAs混合液进行灌胃,其余两组以相同的方式每日给予10 mg/kg的生理盐水,连续14d.采用行为学实验评价小鼠神经功能缺陷;通过脑含水量测定评估小鼠脑水肿情况;免疫荧光及TUNEL法检测损伤周边小胶质细胞活化和凋亡分子;流式细胞术分离脑组织中小胶质细胞,qRT-PCR检测小胶质细胞中相关炎症因子转录水平;ELISA法测定损伤周围皮层组织炎症因子表达情况.结果 与TBI组相比,TBI+SCFAs组TBI后小胶质细胞促炎作用减弱(P＜0.01),神经元凋亡减少(P＜0.05,P＜0.01),炎症因子表达降低(P＜0.01),脑水肿减轻(P＜0.05,P＜0.01),神经功能障碍明显改善.结论 SCFAs可以通过抑制小胶质细胞的促炎作用来改善TBI后的神经功能障碍.

摘要：人脑从微观尺度的神经元和突触层面、介观尺度的神经元集群层面到宏观尺度的脑区层面,可以构建出精细而复杂的脑网络.应激障碍、慢性疼痛、阿尔茨海默病等功能性脑疾病普遍存在脑网络的"失连接",当前这类疾病的治疗面临困境;脑深部电刺激等新型神经调控技术可以通过调控脑网络发挥作用.通过解析疾病的脑网络特征并进行调控,可能为功能性脑疾病的治疗带来希望.因此,张剑宁教授团队构建了脑网络功能神经外科诊疗体系,包括功能性脑疾病的脑网络特性基础研究以及脑网络调控临床研究.未来对该诊疗体系进一步完善理论和扩展应用,这将对推动功能神经外科脑疾病的精准治疗、提升患者生活质量发挥重要作用.

摘要：自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎.临床以急性或亚急性出现的精神行为异常、癫痫发作、认知障碍等为主要临床表现,其中至少1/3可发展至重症AE,常常伴有严重的自主神经功能异常、癫痫持续状态或中枢性低通气综合征等,需要入住重症监护室治疗.早期进行免疫治疗可明显改善这类患者的临床症状,降低该病的致残率及复发率.因此,对于重症AE,应早诊断、早治疗,并进行深入了解,对于该病的治疗及预防有重大意义.本文就重症AE的分类、诊疗进展及预后作一阐述,以期给临床医生提供更多的重症AE诊断及治疗方面的帮助.

摘要：线粒体是负责协调三羧酸循环、钙平衡、细胞凋亡、细胞死亡、细胞周期和炎症等多种生命活动过程的重要细胞器.不同于细胞内的其他细胞器,线粒体中含有少量的线粒体DNA(mtDNA).正常情况下,mtDNA以拟核的形式均匀分布在线粒体基质中,维持线粒体稳态.但是当细胞处在衰老、凋亡、代谢紊乱、缺氧等应激情况下,线粒体功能异常,mtDNA通过线粒体膜通透性转换孔、Bax/Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂(Bak)大孔释放到细胞质,或者是通过纳米管通道、细胞外囊泡、迁移体、缝隙连接蛋白通道等多种途径排出到细胞外.mtDNA从线粒体释放后激活Toll样受体9、核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域蛋白3炎症小体、细胞质环状GMP/AMP合酶-干扰素基因刺激物信号通路,促进炎性细胞因子释放,诱发炎症反应,参与衰老、阿尔茨海默病等多种疾病的发生发展.

摘要：航空疲劳是指由于睡眠不足、长时间保持清醒或工作负荷过重等导致航空从业人员开展脑力或体力活动的能力降低,对航空安全有重要影响.为了更好地对航空疲劳进行检测,近年来研究者开发出了多维疲劳量表、飞行自评量表、航空安全报告、生物节律检测等主、客观检测方法,并且研究者发现睡眠不足以及昼夜节律紊乱会增加飞行员的疲劳程度.结合以往研究,本文提出了一个综合检测模型,从飞行前、飞行中、飞行后三阶段检测航空疲劳.该模型结合了航空疲劳主、客观测量方法,具有一定的实用性、综合性,为航空疲劳检测提供了新思路.