摘要：目的 探讨宫颈癌组织中冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(canopy fibroblast growth factor signa-ling regulator 2,CNPY2)、肌球蛋白调控轻链结合蛋白(myosin regulatory light chain interacting protein,MYLIP)的表达情况及其与临床病理特征、微血管密度(micro vessel density,MVD)及预后的关系.方法 选取2017-02/2021-01月作者医院收治的93例宫颈癌患者资料.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-quantitative poly-merase chain reaction,RT-qPCR)检测宫颈癌组织中CNPY2、MYLIP mRNA水平.采用免疫组织化学法检测宫颈癌组织的MVD.采用Pearson相关分析CNPY2、MYLIP mRNA表达水平与MVD的相关性.分析CNPY2、MYLIP mRNA与临床病理特征的关系.随访3年,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线分析预后情况.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析预测价值.结果 宫颈癌组织中CNPY2、MYLIP mRNA表达水平及MVD高于癌旁组织(P均＜0.001).宫颈癌组织中CNPY2、MYLIP mRNA表达水平与MVD呈正相关(r分别为0.736、0.635,P均＜0.001).宫颈癌组织中CNPY2、MYLIP mRNA在分化程度为未、低分化,国际妇产科协会(federation international of gynecology and obstetrics,FIGO)分期为Ⅲ～Ⅳ期,浸润深度≥1/2,有淋巴结转移,有远处转移中的表达更高(P均＜0.001).高 CNPY2 水平患者的 3 年总生存率(overall survival,OS)、无复发生存率(recurrence free survival rate,RFS)分别为59.57％、55.32％,低于低CNPY2水平患者的86.96％、80.43％(P均＜0.05).高MYLIP水平患者的3年OS、RFS分别为 60.00％、53.33％,低于低 MYLIP 水平患者的 85.42％、81.25％(P 均＜0.05).CNPY2、MYLIP mRNA 单独检测及两项指标联合检测预测宫颈癌患者预后不良的曲线下面积依次为0.880、0.856和0.951.结论 宫颈癌组织中CNPY2、MYLIP呈高表达状态,其mRNA表达水平与MVD呈正相关,与肿瘤分化程度、FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及患者预后有密切的相关性.

摘要：目的 探讨高频超声对平原人员急进高原前后眼部结构及血流动力学参数变化的监测作用.方法 分别采集70名平原健康人员进驻高原前、急进高原1周和进驻高原1年时眼部灰阶及多普勒超声图像,测量眼轴长度、眼横径、前房深度、晶状体厚度、视神经鞘直径及睫状后动脉、视网膜中央动脉和眼动脉血流参数.结果 与进驻高原前比较,急进高原1周受试者双眼眼轴长度、眼横径、视神经鞘直径增大,双眼睫状后动脉、视网膜中央动脉、眼动脉收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)均降低,阻力指数(resistance index,RI)均升高(P均＜0.05);与急进高原1周比较,进驻高原1年受试者双眼眼轴长度、眼横径、视神经鞘直径均减小,双眼睫状后动脉、视网膜中央动脉、眼动脉PSV均升高,RI均降低(P均＜0.05);与进驻高原前比较,进驻高原1年受试者眼球结构及血流动力学测值比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 平原人群急进高原眼部结构及动脉血流会产生变化,居住一段时间后逐步恢复至进驻高原前水平.高频超声可动态监测该变化过程,为保障进驻高原人群眼部健康提供参考依据.

摘要：痤疮作为毛囊皮脂腺单位的一种慢性炎症性疾病,好发于青少年[1],典型皮损表现为面部、胸背部的丘疹、脓疱、结节等,常伴皮脂溢出.近年来,随着生活方式改变,其发病率呈上升趋势,不仅影响外貌,更易引发焦虑、抑郁等心理问题.西医治疗以抗菌药物、维A酸类药物为主,但存在耐药性、皮肤刺激等局限.

摘要：目的 探讨瑞芬太尼调控硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3)/胱天蛋白酶 1(cystei-nyl aspartate specific proteinase1,Caspase-1)信号通路对失血性休克复苏(hemorrhagic shock resuscitation,HSR)小鼠血流动力学及记忆功能的影响.方法 将72只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组(尾静脉注射等量生理盐水)、模型组(尾静脉注射等量生理盐水)、瑞芬太尼低剂量组(尾静脉注射4 mg/kg瑞芬太尼+等量生理盐水)、瑞芬太尼高剂量组(尾静脉注射8 mg/kg瑞芬太尼+等量生理盐水)、瑞芬太尼高剂量+空载慢病毒(pLVX-NC)组(尾静脉注射8 mg/kg瑞芬太尼+2.5μlpLVX-NC)、瑞芬太尼高剂量+TXNIP过表达慢病毒(pLVX-TXNIP)组(尾静脉注射8 mg/kg瑞芬太尼+2.5 μl pLVX-TXNIP),每组12只小鼠.假手术组小鼠只穿刺不放血,除假手术组外其他各组构建HSR模型.水迷宫检验小鼠学习记忆功能;采用彩色多普勒超声仪测定各组小鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、收缩压(systolic blood pressure,SBP);末端脱氧核苷酸末端转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记技术(terminal deoxynucel neotidyl transferas-mediated dUTP nick end labe-ling,TUNEL)法检测细胞凋亡情况;比色法检测小鼠海马组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;Western blot 检测 TXNIP/NLRP3/Caspase-1 通路蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期,凋亡细胞阳性率,MDA含量,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高(P均＜0.05);穿过原平台次数,MAP、HR、DBP、SBP,SOD、CAT活性显著降低(P均＜0.05).与模型组相比,瑞芬太尼低、高剂量组小鼠逃避潜伏期,凋亡细胞阳性率,MDA含量,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P均＜0.05);穿过原平台次数,MAP、HR、DBP、SBP,SOD、CAT活性显著升高(P均＜0.05).与瑞芬太尼低剂量组相比,瑞芬太尼高剂量组小鼠逃避潜伏期,凋亡细胞阳性率,MDA含量,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P均＜0.05);穿过原平台次数,MAP、HR、DBP、SBP,SOD、CAT活性显著升高(P均＜0.05).与瑞芬太尼高剂量组及瑞芬太尼高剂量+pLVX-NC组相比,瑞芬太尼高剂量+pLVX-TXNIP组小鼠逃避潜伏期,凋亡细胞阳性率,MDA含量,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高(P均＜0.05);穿过原平台次数,MAP、HR、DBP、SBP,SOD、CAT活性显著降低(P均＜0.05).结论 瑞芬太尼可能通过抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1信号通路促进HSR小鼠血流动力学的稳定及记忆功能的提升.

摘要：目的 调查我军野战医疗所手术组伤员流饱和冲击的应对现状,为制定伤员流转方案提供参考.方法 采用便利抽样法,于2023-07-01～30日抽调12个城市15所军队医院,按照纳入、排除标准,选取野战医疗队人员作为研究对象.通过文献审阅、卫勤资料查阅、多轮专家磋商及预调查验证,制订了本调查问卷,包括人员及物资设备等配置现状、围手术期伤员流转现状及阻力(术前准备、术中衔接、术后转运)、流转效率宏观问题等3个维度23个条目.结果 本研究共纳入来自12个城市15所医院的155名野战医疗队人员(医护人员、保障人员)进行问卷调查,问卷有效回收率100％.手术组人员及物资设备等配置现状方面,75名野战医疗队人员认为手术组医护最佳配比为1∶2,手术物资不能满足需求的最主要原因是人员不足(30.97％).围手术期伤员流转现状及阻力方面,术前准备时,仍有9.03％的野战医疗队人员认为重伤员在准备帐篷需要等待20～30 min,手术物资不能满足需求的最主要原因是手术台流转不畅(45.81％)和伤员处置时人员不足(67.10％);术中衔接时,造成伤员术中流转障碍及影响连台手术正常衔接的最主要原因分别是中心静脉穿刺或气管插管困难(50.97％)和转运伤员延迟(45.16％),手术组护理人员存在的主要问题是伤员交接时间过长(51.61％);术后转运中,缩短术后转运时间的关键环节中转运人员配置(71.61％)占比最高,术后转运合理的方式是前接与后转相结合(67.10％).伤员流转效率宏观问题现状方面,影响伤员流转最主要的问题是与其他组室间伤病员流动策略不明确、交接不到位(67.74％),手术组面对伤员流饱和冲击时的关键核心技术主要是人员动态定位(78.71％).结论 野战医疗所手术组应对伤员流饱和冲击时伤员流转存在多层障碍,建议优化人力、物力配备,解决围手术期伤员流转的主要痛点与堵点,提高团队协作能力,明确伤员流转策略和人员动态定位,缓解手术伤员积压留滞,高效完成医疗保障任务;同时为今后野战医疗所手术组护理人员作业提供理论支撑.

摘要：目的 调查高原官兵对心理服务的需求及寻求专业心理帮助的态度,为针对性地做好心理服务工作提供依据.方法 使用《寻求专业性心理帮助态度问卷简版量表》(attitudes toward seeking professional psychological help scale-short form,ATSPPH-SF)及自行编制的《心理健康教育及服务需求问卷》对1 484名高原官兵进行问卷调查.结果 34.97％官兵需要寻求心理服务,93.73％官兵自觉对心理知识有一定了解,选择最多的心理服务方式为心理健康教育讲座(70.82％),最需要的心理服务内容为心理知识普及(73.11％).情绪自我调控的基本知识和技能(72.71％)、人际交往与沟通的技能(69.74％)、自我成长(54.58％)、如何应对压力与挫折(52.22％)是官兵更感兴趣的心理健康教育内容.高原官兵ATSPPH-SF总分为(15.43±3.81)分,不同身份、工作年限、婚姻状况及是否独生子女对ATSPPH-SF总分有显著影响.结论 尽管高原官兵可能会面对较多心理问题,但官兵们主动寻求心理帮助的意愿却并不强烈,针对高原官兵心理服务需求特点开展工作,促进其寻求专业心理帮助的积极态度十分必要.

摘要：目的 基于战术战伤救治(tactical combat casualty care,TCCC)指南(2024版),建构我军未来战场医学体系,为我国战伤救治理论、实践及技术发展提供参考.方法 通过查阅文献及公开报道,结合TCCC指南(2024版)的最新修订内容,系统梳理TCCC的技术革新、多学科协作模式及智能化应用进展,并基于实战需求提出我军TCCC未来发展的重点.结果 TCCC的标准化流程、止血技术优化及虚拟现实训练技术等创新,正在重塑TCCC体系.结论 我军可通过TCCC技术更新、救治模式转型及我军未来发展重点3方面提升我军战场救治能力.

摘要：目的 探讨负载小鼠胎盘来源间充质干细胞(placental derived mesenchymal stem cells,PDMSCs)甲基丙烯酰化明胶(methacrylated gelatin,GelMA)水凝胶对糖尿病小鼠创面愈合的作用及其机制.方法 采用光固化法制备PDMSCs-GelMA水凝胶,通过扫描电子显微镜观察PDMSCs-GelMA水凝胶的微观结构,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2-deoxyuridine5,EdU)检测水凝胶中PDMSCs的增殖情况;采用活细胞/死细胞双染色法检测水凝胶中PDMSCs 的存活情况;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测含有 PDMSCs-GelMA水凝胶的浸提液中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达情况,依据是否含有水凝胶将培养的PDMSCs分为水凝胶组和无水凝胶组,水凝胶浸提液组和无水凝胶浸提液组.利用打孔器建立小鼠背部全层皮肤损伤模型,并将小鼠分为磷酸盐缓冲溶液(phosphate buffered saline,PBS)组、PDMSCs组和PDMSCs-GelMA组,每组9只小鼠,各组小鼠分别予以等体积PBS、PDMSCs及PDMSCs-Gel-MA处理,在第1、7、14天分别观察小鼠背部创面愈合情况,同时采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Mas-son染色分别检测第7天创面皮肤组织重塑和真皮胶原组织情况,免疫组织化学染色检测第7天皮肤创面表皮干细胞、新生血管以及炎症情况.结果 成功制备PDMSCs-GelMA水凝胶,扫描电子显微镜观察到PDMSCs-GelMA呈多孔且相互连接的内部结构,细胞生长良好且充满孔隙.EdU法检测证实含有水凝胶组的PDMSCs增殖率明显高于无水凝胶组(P＜0.05).活细胞/死细胞双染色法结果显示有水凝胶组的PDMSCs活性略高于无水凝胶组,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果显示,培养第3、7天,水凝胶浸提液组中的EGF、VFGF浓度均低于无水凝胶浸提液组(P均＜0.05).与PBS组比较,PDMSCs组和PDMSCs-GelMA组小鼠的伤口愈合率显著提高(P均＜0.05);与PDMSCs组比较,PDMSCs-GelMA组小鼠的伤口愈合率显著提高(P＜0.05).HE染色和Masson染色结果提示,PDM-SCs-GelMA组创面新生肉芽组织和胶原沉积率明显高于PBS组和PDMSCs组.术后第7天,与PBS组比较,PDMSCs组和PDMSCs-GelMA组的Brdu和CD11b的阳性数均升高,且PDMSCs-GelMA组高于PDMSCs组(P均＜0.05);CD45阳性数均降低,且PDMSCs-GelMA组低于PDMSCs组(P均＜0.05).结论 PDMSCs-GelMA水凝胶具备良好的营养渗透性,PDMSCs-GelMA水凝胶通过促进糖尿病创面肉芽组织增生、新生微血管形成和上皮化,同时减轻炎症反应,最终促进创面愈合.

摘要：目的 探讨外周血炎性标志物及其构建的列线图模型对颅咽管瘤患者术后中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)的预测价值.方法 收集2018-01/2023-12月作者医院收治的239例颅咽管瘤患者临床资料.根据是否发生CDI分为CDI发生组(n=88)和CDI未发生组(n=151).比较两组患者临床资料,采用Logistic回归模型分析颅咽管瘤患者术后发生CDI的影响因素,并构建列线图模型;应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)、决策曲线(decision curve analysis,DC A)评估外周血炎性指标与列线图模型对颅咽管瘤患者术后CDI的预测价值.结果 CDI发生组患者手术方式为经鼻蝶内窥镜下切除、切除范围为全切、有糖尿病史比例,以及炎性标志物白细胞计数(white blood cell,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil,NEUT)、NEUT 与淋巴细胞计数(lymphocyte,LY)比值(neutrophil/lymphocyte,NLR)、C 反应蛋白(C reactive protein,CRP)、CRP 与白蛋白(albumin,ALB)比值(C reactive protein/albumin,CAR)水平显著高于CDI未发生组患者,而炎性标志物LY、单核细胞计数(monocytes,MONO)与LY比值(monocytes/lymphocyte,MLR)水平显著低于CDI未发生组患者(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,切除范围为全切、WBC、NEUT、CAR是颅咽管瘤患者术后发生CDI的独立危险因素(P均＜0.05).模型的曲线下面积(area under the curve,AUC)为 0.963(95％CI:0.940～0.987);灵敏度为0.890,特异度为 0.954,约登指数为 0.844;NEUT的AUC为0.950(95％CI:0.922～0.978).基于切除范围为全切、WBC、NEUT、CAR构建的列线图模型的曲线以及NEUT水平曲线在全干预和未干预模型曲线之上,能获得较好的净收益.结论 列线图模型与NEUT水平能够良好预测患者术后CDI发生概率.

摘要：目的 探讨心脏骤停患者心肺复苏后呼气末二氧化碳分压(end-tidal carbon dioxide tension,PETCO2)水平变化及与预后的关系.方法 回顾性分析作者医院2018-05/2023-05月收治的107例心脏骤停患者临床资料,所有患者均通过心电监护仪进行不同时间点PETCO2持续监测,依照自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)情况将心肺复苏后ROSC恢复者纳入ROSC组(n=38),未恢复者纳入非ROSC组(n=69),并根据心肺复苏后24 h患者生存情况,将ROSC组患者分为生存组(n=22)与死亡组(n=16).比较ROSC组与非ROSC组患者一般资料;采用Logis-tic 回归分析心脏骤停心肺复苏患者ROSC的影响因素;比较ROSC组与非ROSC组患者复苏0、5、10、20 min PETCO2水平变化,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析各时间点PETCO2水平对患者预后的预测价值;比较生存组与死亡组复苏后6 h时PETCO2水平,采用ROC曲线分析复苏后6 h时PETCO2水平对患者24 h内死亡情况预测价值.结果 ①非ROSC组患者心源性心脏停搏、不可除颤心律比例高于ROSC组,平均PETCO2水平＞18 mmHg比例低于ROSC组(P均＜0.05).②Logistic回归分析结果显示,心源性心脏停搏、不可除颤心律、低水平PETCO2是影响心脏骤停心肺复苏患者ROSC的独立危险因素.③非ROSC组患者PETCO2水平随复苏时间延长先升后降,在复苏5 min时达峰值后持续降低,各时间点比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);ROSC组患者PETCO2水平随复苏时间延长逐渐增高,各时间点比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);与非ROSC组比较,ROSC组患者各时间点PETCO2水平均升高(P均＜0.05).④复苏0、5、10、20 min时PETCO2水平预测评估ROSC结果ROC曲线的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.682、0.777、0.804、0.928.⑤生存组患者复苏后6 h时PETCO2水平高于死亡组(P＜0.05).ROSC患者复苏成功后6 h时PETCO2水平预测24h内死亡情况的AUC为0.807(95％CI:0.658～0.956),灵敏度为81.25％,特异度为86.36％.结论 对心脏骤停患者心肺复苏过程中实施监测PETCO2变化,PETCO2水平与患者预后状态有关,PETCO2可作为复苏有效性及复苏早期预后的评估指标.

摘要：流行病学调查显示,高海拔地区血栓发生率是海平面地区的30倍[1].根据世界卫生组织统计,全球高海拔地区(＞2 500 m)面积约3 000万平方公里,居住人口超过1.4亿,我国占比约15％[2],并且每年约有1亿名游客前往高海拔地区[3].急进高海拔地区会进一步增加血栓的发生率.

摘要：妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是在妊娠期间出现的糖代谢异常状态,属于孕期特有的代谢紊乱性疾病.其主要的病理机制为胎盘分泌的胰岛素拮抗因子水平升高,导致胰岛β细胞代偿功能受损.作为高危妊娠并发症,GDM不仅可引发羊水过载、妊娠期高血压、胎膜早破、早产等严重围产期并发症,还会对母体代谢健康及胎儿发育轨迹产生不可逆性影响[1-2],已被确证为威胁母婴健康的重要独立危险因素.

摘要：《中国心血管健康与疾病报告2023》表明,心血管疾病是全球死亡的主要原因.据统计,我国目前冠状动脉粥样硬化性心脏病患病人数1 139万,其患病率和死亡率都处于持续上升状态[1].冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的关键机制是冠状动脉粥样硬化,这一过程涉及多个因素,包括炎症反应、血小板活化、血栓形成、脂质紊乱、内皮功能障碍、氧化应激等.

摘要：目的 探索阿帕替尼联合γ-干扰素对胃癌的治疗作用及其可能机制.方法 以人胃癌细胞系MGC803为研究对象,随机分为对照组[仅给予等量1％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理]、阿帕替尼组(给予阿帕替尼8 μmol/L)、γ-干扰素组(给予γ-干扰素100 U/ml)、阿帕替尼+γ-干扰素组(γ-干扰素100 U/ml预处理24 h后,加入阿帕替尼8 μmol/L)和阿帕替尼+γ-干扰素+铁抑素1(ferrostatin-1,Fer-1)组(γ-干扰素100U/ml预处理24 h后,加入阿帕替尼8 μmol/L和Fer-1 1 μmol/L),72 h后进行后续实验.Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)漏出量及丙二醛和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;Ferro Orange探针检测细胞内Fe2+含量;透射电子显微镜检测线粒体结构;JC-1染色检测线粒体膜电位;逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞中线粒体 DNA(mtDNA)和细胞质 dsDNA(cDNA)水平.构建胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、γ-干扰素组[腹腔注射γ-干扰素1.5 U/(kg·d)]、阿帕替尼组[阿帕替尼200 mg/(kg·d)灌胃]和阿帕替尼+γ-干扰素组[同时腹腔注射γ-干扰素1.5U/(kg·d)和阿帕替尼200mg/(kg·d)灌胃],均干预20 d,每组5只小鼠.免疫荧光染色检测癌细胞MitoSOX-Red表达及癌组织干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)和高尔基体基质蛋白130(golgi matrix protein 130,GM130)共定位;Western blot 检测癌细胞人前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、溶质转运蛋白家族7成员11(solute car-rier family 7 member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase4,GPX4)及癌组织 p-STING、STING、磷酸化-TANK 结合激酶 1(phosphorylated-TANK-binding kinase 1,p-TBK1)和磷酸化-干扰素调节因子 3(phosphorylated-interferon regulatory factor 3,p-IRF3)蛋白表达;流式细胞术检测细胞中活性氧和脂质活性氧水平及免疫细胞占比.结果 与阿帕替尼组比较,γ-干扰素+阿帕替尼组细胞存活率降低,在阿帕替尼浓度为8 μmol/L时联合γ-干扰素处理达到有效抑制浓度.与对照组MGC803细胞比较,阿帕替尼组LDH漏出量升高,侵袭细胞数和迁移细胞数降低,Fe2+、活性氧、脂质活性氧和丙二醛水平及PTGS2表达升高,GSH含量及SLC7A11和GPX4表达降低,线粒体断裂和嵴缺失,J-aggregate/Monomers荧光强度比值和mtDNA水平降低,MitoSOX-Red相对荧光强度和cDNA水平升高,mtDNA水平降低(P均＜0.05).与阿帕替尼组比较,阿帕替尼+γ-干扰素组MGC803细胞LDH漏出量升高,侵袭细胞数和迁移细胞数降低,Fe2+、活性氧、脂质活性氧和丙二醛水平及PTGS2表达升高,GSH含量及SLC7A11和GPX4表达降低,线粒体断裂和嵴缺失,J-aggregate/Monomers荧光强度比值和mtDNA水平亦降低,Mi-toSOX-Red 相对荧光强度和cDNA水平亦升高(P均＜0.05).构建胃癌荷瘤小鼠模型,与对照组比较,阿帕替尼组小鼠肿瘤体积和质量均降低,肿瘤组织STING和顺式GM130共定位荧光强度及p-STING、p-TBK1和p-IRF3表达升高,DC、CD8+T细胞和中枢记忆T细胞占比增多,耗竭T细胞占比减少(P均＜0.05);与阿帕替尼组比较,阿帕替尼+γ-干扰素组小鼠肿瘤体积和质量均降低,肿瘤组织STING和顺式GM130共定位荧光强度及p-STING、p-TBK1和p-IRF3表达升高,DC、CD8+T细胞和中枢记忆T细胞占比增多,耗竭T细胞占比减少(P均＜0.05).结论 γ-干扰素联合阿帕替尼治疗可能促进由铁死亡相关线粒体应激诱导的mtDNA释放,启动环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate adenylate synthetase,cGAS)-STING通路,改善肿瘤微环境并促进抗肿瘤免疫反应,增强胃癌细胞对阿帕替尼的敏感性.

摘要：目的 评估标准热室内连续热耐力训练的效果.方法 在2021-01/2024-12月招募健康官兵53名,在标准热室内(温度40 ℃,湿度40％)进行连续7 d热耐力训练,受试者以5 km/h的速度在坡度2°的跑步机上完成120 min行走训练,比较训练第1～7天的最高核心温度、最快心率、生理应激指数(physiological stress index,PSI)和热耐力合格率.结果 热耐力训练健康官兵的基础核心温度为(37.37±0.30)℃,静息心率为每分钟(85.36±16.09)次,平均动脉压(88.45±9.22)mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),连续训练7 d,训练前生命体征平稳.与训练第1天和第2天比较,训练第3～7天官兵的峰值核心温度(maximum core temperature taken at test time,TCt)明显降低(P＜0.05).与训练第1天和第2天比较,训练第3～7天官兵的PSI明显降低(P＜0.05),与训练第3天PSI比较,训练第4～7天官兵的PSI呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与第1天比较,训练第2天官兵的峰值心率(the fastest heart rate taken at test time,HRt)变化差异无统计学意义(P=0.159),训练第3～7天官兵的HRt明显降低(P＜0.05).在为期7 d的热耐力训练周期中,热耐力训练测试达标人数每天呈递增趋势,第1天27名(50.94％),第2天30名(56.60％),第3天41名(77.36％),第 4 天 44 名(83.02％),第 5 天 42 名(79.25％),第 6 天 43 名(81.13％),第 7 天 49 名(92.45％).结论 热耐力训练3d即可显著提高热室训练人员的热耐力水平.

摘要：目的 结合语音识别参数以及生命体征进行脓毒症预测价值分析.方法 收集2022-04/2024-06月于作者医院急诊医学科急诊抢救间就诊的343例患者临床资料.按照脓毒症诊断标准分为脓毒症组(n=67)及非脓毒症组(n=276),根据语音采集方案完成所有患者音频采集,同时采集患者人口统计学信息、病史、检验及检查指标、治疗及住院时间内的临床信息、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ)以及序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA).采用绝对收缩和选择算子回归(least absolute shrinkage and selection opera-tor,LASSO)回归、Logistic回归分析方法对语音识别参数及生命体征进行特征筛选.通过分层随机分组法将所有患者按照8∶2的比例分为训练集及验证集,训练集构建Logistic回归预测模型;验证集进行模型评估,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线计算曲线下面积(area under the curve,AUC)以及灵敏度、特异度,最后用校准曲线及决策曲线分析评估Logistic回归模型的性能.结果 脓毒症组患者年龄、SOFA、APACHE Ⅱ评分、升压药的使用占比、最大音强、心率均显著高于非脓毒症组(P均＜0.05);基频微扰率、差异微扰、局部振幅微扰①、局部振幅微扰②、振幅微扰的三点周期、振幅微扰的五点周期、振幅微扰的十一点周期、差异振幅微扰、平均音强、氧饱和度均低于非脓毒症组(P均＜0.05).根据Logistic回归多因素分析,语音识别参数中局部振幅微扰②以及谐波噪声比是脓毒症保护因素(P均＜0.05),心率是脓毒症危险因素(P=0.001).心率、局部振幅微扰②、谐波噪声比、最大音强构建的预测模型ROC的AUC为0.805(95％置信区间(confidence interval,CI):0.668～0.942)、灵敏度为0.765、特异度为0.824,模型具有较好的预测能力;校准曲线表明,模型预测与实际预测结果具有良好一致性.临床决策曲线分析发现阈值为0.05～0.78时,预测模型显示患者临床可以获得收益.结论 语音识别参数中局部振幅微扰②、谐波噪声比可作为脓毒症预测的潜在生物标志物,联合心率构建的预测模型具有中等预测效能及良好的校准度,为脓毒症无创筛查提供了新思路.

摘要：缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指由于脑的供血动脉突发性狭窄或闭塞,出现严重的脑供血不足而导致的脑组织坏死[1].近10年中,IS发病率和死亡率持续上升,主要风险因素包括高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症[2].目前IS的主要治疗方法为重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator,r-tPA)和血管内机械取栓两种方式,但这些方法需要在症状发生后4.5～9.0 h内进行,限制了大量患者及时接受治疗的可能[3].

摘要：目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)合并子痫前期(preeclampsia,PE)患者血清沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,SIRT1)、SIRT6与糖脂代谢和妊娠结局的关系.方法 选取2021-01/2024-04月作者医院收治的GDM合并PE孕妇140例(GDM+PE组)、单纯GDM孕妇70例(GDM组)、同期健康孕妇70例(正常孕妇组),再根据妊娠结局将GDM+PE组患者分为不良组(47例)和良好组(93例).比较GDM+PE组、GDM组、正常孕妇组孕妇血清SIRT1、SIRT6和糖脂代谢指标;通过Pearson相关性分析GDM+PE组孕妇血清SIRT1、SIRT6与糖脂代谢指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析GDM+PE组孕妇不良妊娠结局的影响因素;采用受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲线分析血清SIRT1、SIRT6对GDM+PE孕妇不良妊娠结局的预测效能.结果 正常孕妇组、GDM组与GDM+PE组孕妇血清SIRT1、SIRT6和糖脂代谢指标比较差异有统计学意义(P均＜0.001);与正常孕妇组比较,GDM组与GDM+PE组孕妇SIRT1、SIRT6、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平降低且 GDM+PE组低于 GDM 组孕妇,空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、服糖后1 h血糖、服糖后2 h血糖、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemo-globin,HbA1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipopro-tein cholesterol,LDL-C)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)水平升高且GDM+PE组高于GDM组孕妇(P均＜0.05).Pearson相关性分析显示,GDM+PE组孕妇血清SIRT1、SIRT6与FPG、服糖后1 h血糖、服糖后2 h血糖、FINS、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P均＜0.001).多因素Logistic回归分析结果显示:重度PE为不良妊娠结局的独立危险因素,SIRT1、SIRT6升高为不良妊娠结局的独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线显示,血清SIRT1、SIRT6联合预测GDM合并PE孕妇不良妊娠结局的曲线下面积为0.883[95％置信区间(confidence interval,CI):0.818～0.931],大于血清SIRT1、SIRT6单独预测的 0.794(95％CI:0.718～0.858)、0.786(95％CI:0.709～0.851).结论 GDM合并 PE孕妇血清 SIRT1、SIRT6水平降低,与糖脂代谢紊乱和不良妊娠结局密切相关,血清SIRT1、SIRT6联合预测GDM合并PE患者妊娠结局的价值较高.

摘要：目的 分析直接经皮冠状动脉介入(primary percutaneous coronary intervention,pPCI)治疗ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者循环纤维细胞(circulating fibrocyte,CF)水平与梗死面积的关系.方法 采用前瞻性研究,纳入2020-01/2024-02月接受pPCI的急性STEMI患者103例,均通过心脏磁共振检查pPCI后1周和6个月的梗死面积,并且检测pPCI后1周时CF水平.结果 以STEMI患者PCI后1周的CF中位水平5.46× 105/ml为临界值,将患者分为低CF组(CF＜5.46 × 105/ml,n=51)及高CF组(CF≥5.46× 105/ml,n=52).高CF组患者术后主要不良心血管事件发生率更多(P＜0.001).低CF组及高CF组患者基线梗死面积分别为25.67％(16.09％,32.17％)和 25.30％(22.70％,29.48％),差异无统计学意义(P=0.537).但低 CF 组患者术后 6 个月时梗死面积明显小于高 CF 组[25.90％(17.45％,32.20％)vs.32.40％(27.35％,36.60％),P=0.001].经Spearman秩相关分析显示,仅有CF水平与术后6个月梗死面积呈正相关(r=0.363,P＜0.001).CF水平预测STEMI患者术后6个月梗死面积≥18％的受试者工作特征曲线下面积为0.838[95％置信区间(confidence interval,CI)0.752～0.903].结论 在接受pPCI治疗的STEMI患者中,术后CF水平与6个月时心脏磁共振上的梗死面积呈正相关.CF水平可作为风险分层工具,或作为治疗应答的靶点.

摘要：目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂牛磺熊去氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症损伤的影响.方法 将小鼠巨噬细胞系RAW 264.7按照不同干预因素分为对照组(细胞完全培养基培养)、LPS组(1 μg/ml LPS处理)、不同浓度TUDCA组(分别用100、200、500 μmol/L TUDCA 处理)、TUDCA+LPS 组(分别用 100、200、500 μmol/L TUDCA+1 μg/ml LPS 处理)、衣霉素(tuni-camycin,TM)组(5 mg/L TM处理)、TM+LPS组(5 mg/L TM+1 μg/ml LPS处理).干预结束后,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK8)检测各组细胞的存活率;酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA))检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、白细胞介素 1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、白细胞介素 6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平;实时荧光逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法检测ERS信号通路主要信号分子蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endo-plasmic reticulum kinase,PERK)、激活转录因子 6(activated transcription factor 6,ATF6)、肌醇依赖性激酶 1α(inositol-requiring enzyme 1 alpha,IRE1α)/X 盒结合蛋白 1(X-box binding protein 1,XBP1)、结合免疫球蛋白(binding immuno-globulin protein,BIP)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的mRNA和蛋白表达情况;此外,使用透射电子显微镜观察细胞内质网的结构变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(terminal deoxynucl neotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling,TUNEL)染色评估细胞凋亡.结果 与对照组比较,不同浓度TUDCA组的细胞存活率差异无统计学意义(P均＞0.05),TUDCA+LPS组细胞存活率明显高于LPS组(P＜0.05).与对照组比较,LPS组巨噬细胞出现极化、胞内内质网扩张及自噬体形成,LPS组NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著上升(P均＜0.05).与对照组比较,LPS组细胞凋亡率上升;与LPS组比较,TUDCA+LPS组细胞凋亡率降低(P＜0.05).与LPS组比较,TUDCA+LPS组细胞自噬体形成减少,内质网网腔缩小.与对照组比较,LPS和TM组BIP、CHOP、PERK、ATF6和XBP1的mRNA及其蛋白相对表达水平明显增加(P均＜0.001).与TM+LPS组和LPS组比较,TUDCA+LPS组BIP、CHOP、PERK、ATF6和XBP1的mRNA及其蛋白相对表达水平明显降低(P均＜0.001).结论 TUDCA可通过调节ERS减轻LPS诱导的细胞炎症损伤,发挥细胞保护作用.