摘要：目的 探讨长链非编码RNA XIST在结肠癌中的作用,分析其是否通过竞争性结合微小RNA-497-5p(miR-497-5p)靶向真核翻译起始因子5A(eukaryotic initiation factor 5A,EIF5A)调控结肠癌细胞的增殖,以期为探讨结肠癌的机制提供新思路.方法 通过生物信息分析预测XIST在结肠癌中的表达趋势并预测可能的相关靶基因.选择结肠癌SW480细胞株,构建质粒,分别建立 pc-DNA-XIST 组、si-XIST 组、miR-497-5p mimic、miR-497-5p inhibitor 组和 si-EIF5A 组,并设立空载体转染(EV)组,应用CCK-8、qRT-PCR和双荧光素酶报告基因等实验方法,并进行挽救实验.选择结肠癌手术患者47例,留取肿瘤组织作为观察组,留取肿物边缘正常黏膜组织作为对照组,应用qRT-PCR法检测LncRNA XIST和miR-497-5p,应用免疫组化法检测EIF5A的表达.结果 生信分析预测到LncRNA XIST在结肠癌中具有高表达趋势,且LncRNA XIST与miR-497-5p、miR-497-5p与EIF5A有能结合的碱基序列.CCK-8结果显示,与EV组比较,si-XIST组、miR-497-5p mimic组和si-EIF5A组细胞增殖活性明显下降,pc-DNA-XIST组、miR-497-5p inhibitor组细胞增殖活性明显升高,双荧光素酶报告基因实验显示LncRNA XIST和miR-497-5p、miR-497-5p和EIF5A具有靶向关系.挽救实验显示抑制miR-497-5p可部分逆转沉默LncRNA XIST和沉默EIF5A对结肠癌细胞增殖的抑制作用.结肠腺癌中LncRNA XIST和EIF5A表达升高,miR-497-5p表达下调.结论 LncRNA XIST在结肠癌形成和进展中有促进作用,LncRNA XIST通过竞争性结合miR-497-5p靶向EIF5A促进结肠癌细胞的增殖.

摘要：目的 观察德谷胰岛素利拉鲁肽(IDegLira)和德谷门冬双胰岛素(IdegAsp)在血糖控制不佳的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中的临床疗效及安全性.方法 收集2022年12月至2024年12月在锦州医科大学附属第三医院内分泌科门诊及住院治疗的使用1种及以上口服降糖药物血糖控制不佳的2型糖尿病患者100例,随机分为试验组与对照组,每组50例.试验组给予IDegLira注射液皮下注射,每日1次,初始剂量每天10 U,每天根据患者当天空腹血糖水平变化情况调整IDegLira用量,每次调整2～4 U.对照组给予IdegAsp,起始剂量:0.4～0.5 U/(kg.d),胰岛素剂量按1∶1分配至早晚餐前,每天根据前一天晚餐前血糖调整次日早餐前IdegAsp剂量,根据当天早餐前血糖调整当天晚餐前IdegAsp剂量,每次调整2～4 U,观察12周.分别于治疗前和治疗后第12周检测腰围、体重、体重指数(body mass index,BMI)、血压、空腹血糖、2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血清C肽,血清2 h C肽、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、内脏脂肪含量、血糖达标人数比例及不良反应.结果 (1)治疗后试验组腰围、BMI、内脏脂肪显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)治疗后两组空腹血糖(fasting bolld glucose,FBG)、2 h PG、HbA1c均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01),但组间差异无统计学意义(P＞0.05).血糖达标人数比例差异无统计学意义(P＞0.05);(3)试验组治疗后体重、BMI、收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、内脏脂肪含量低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗后高密度脂蛋白胆固醇高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)对照组发生轻微低血糖3例;试验组发生胃肠道反应2例.两组不良反应发生率无明显差异(P＞0.05).结论 IDegLira和IdegAsp对血糖控制不佳的T2DM患者均可显著降低血糖水平,IDegLira能缩小腰围、减轻体重、降低血压、改善血脂,降低内脏脂肪含量,且低血糖发生率更低,安全性高,值得临床推广应用.

摘要：目的 探索沉默信息调节因子2(silent information regulator factor 2,SIRT2)在大肠癌细胞代谢重编程和增殖调控中的生物学功能及其对糖代谢途径的影响,同时研究SIRT2与己糖激酶Ⅱ(hexokinase Ⅱ,HKⅡ)在大肠癌中的蛋白表达水平及相关性.方法 采用Western Blot法分析大肠癌细胞中SIRT2的蛋白表达水平,选取SIRT2高表达的细胞进行基因干扰,低表达的细胞进行过表达研究,通过葡萄糖氧化酶法测定培养液中的葡萄糖浓度,同时采用比色法分析乳酸含量,研究细胞的代谢状态.通过CCK-8实验检测细胞活力,克隆形成实验检测细胞的增殖能力.此外,利用反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)研究SIRT2干扰或过表达后对HKⅡ mRNA表达水平的影响,Western Blot实验进一步验证SIRT2调控对HKⅡ蛋白表达的作用.免疫组化法检测大肠癌组织中SIRT2和HKⅡ蛋白表达水平.共转染SIRT2-siRNA和HKⅡ质粒后进行回复实验,检测各组细胞培养液中的葡萄糖和乳酸水平,以及对各组进行CCK-8和克隆形成实验.结果 RNA干扰实验后与阴性对照组比较,干扰组大肠癌细胞表现出糖酵解抑制现象,葡萄糖水平上升且乳酸产量下降,同时细胞增殖活性和克隆形成能力明显降低.HKⅡmRNA和蛋白表达水平降低;过表达实验后与对照组比较,过表达明显增强了大肠癌细胞的糖酵解活性,表现为培养液葡萄糖消耗增加和乳酸蓄积,同时促进了细胞的生长增殖能力和克隆形成效率,HKⅡmRNA和蛋白表达水平升高.免疫组化结果显示,SIRT2与HKⅡ在大肠癌组织中的表达水平明显高于配对癌旁组织.回复实验中与干扰组相比,共转染组培养液中的葡萄糖水平明显降低,乳酸水平明显升高,细胞增殖活性和克隆形成率明显升高.结论 SIRT2可促进大肠癌细胞有氧糖酵解及细胞生长增殖,其机制可能与SIRT2调控HKⅡ基因表达有关.

摘要：目的 探究细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM1)基因对三阴性乳腺癌多柔比星/紫杉醇化疗耐药过程中细胞功能改变的调控作用.方法 通过收集无术前新辅助化疗和行术前新辅助化疗的三阴性乳腺癌样本,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)及蛋白质印迹法(Western Blot)检测验证ICAM1的表达、实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)及 Western Blot 检测乳腺癌细胞中 ICAM1 的表达、通过联合使用多柔比星和紫杉醇处理三阴性乳腺癌细胞构建耐药株、构建人ICAM1敲减慢病毒感染耐药细胞、细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)和 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,Edu)检测细胞增殖、Transwell 小室实验(transwell chamber assay,Transwell)检测细胞迁移和侵袭、Western Blot检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶 A 合成酶 4(acyl-coa synthetase 4,ACSL4)、溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11),乳腺癌耐药蛋白(ATP-binding cassette subfamily G member 2,ABCG2)的表达以及EMT蛋白上皮型钙黏附蛋白(epithelial cadherin,E-cad)、神经型钙黏附蛋白(neural cadherin,N-cad)和波形蛋白(Vimentin)的表达、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)试剂盒检测细胞中ATP水平、2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCHF-DA)探针检测脂质过氧化水平.结果 构建的人ICAM1敲减慢病毒感染MDA-MB-231细胞耐药株与敏感株,发现ICAM1有促进细胞活力、增殖、迁移及侵袭,促进乳腺癌耐药蛋白表达、抑制细胞铁死亡,促进EMT进程等作用.结论 本研究揭示ICAM1改变耐药细胞的功能包括提高增殖能力,提高迁移及侵袭能力,促进EMT进程,抑制铁死亡,提高脂质过氧化水平,提高ATP水平.同时ICAM1通过促进乳腺癌耐药蛋白ABCG2的表达,可能导致化疗耐药的发生.

摘要：目的 探究梅奥粘连概率评分(mayo adhesion probability score,MAP)于腹腔镜下肾部分切除术(laparoscopic partial nephrectomy,LPN)术前评估环节的临床实用价值,突破传统研究仅关注肿瘤自身特征的局限,着重探究肾周脂肪粘连这一关键却常被忽视的因素.方法 通过对锦州医科大学附属第一医院泌尿外科116例实施LPN患者的详细资料进行深度回顾性分析,按照MAP评分标准,将患者分成低分组(0～3分,共76例)和高分组(4～5分,共40例).创新性地将MAP评分与多种围手术期指标紧密关联,精准探究MAP评分与手术时间、术中出血量等关键围手术期指标之间的内在联系.结果 116例患者平均手术时间(140.51±42.31)min,术中出血量(176.73±83.57)mL,肾脏热缺血时间(23.55±5.36)min.相较于MAP低分组,高分组患者(body mass index,BMI)更大、手术时间更长、术中出血量更多,但术中输血率、Clavien-Dindo Ⅱ级手术并发症比例、出院前血肌酐水平差异无统计学意义.MAP评分与LPN手术时间、出血量明显相关,是手术时间的独立预测因子.结论 MAP评分可预估LPN手术时间和出血量,为临床精准预估手术情况提供了新的视角和有力依据.本研究也明确指出需大样本、多中心研究进一步验证,为后续研究指明方向.

摘要：慢性疾病患者常伴随焦虑、抑郁等负性心理体验,其心理负担的形成不仅与疾病的慢性迁延特性直接相关,还与既往创伤史经历存在显著关联.本文综述知情照护在慢性疾病患者中的研究现状,展望其应用前景,旨在为为深化该领域研究、促进临床实践提质增效,提供理论参考与实践路径.

摘要：目的 优化萝藦果壳总黄酮的提取工艺并研究其抗氧化活性,为提高萝藦果壳总黄酮的资源利用提供参考.方法 利用超声波提取法提取萝藦果壳中的总黄酮,通过单因素实验设计,评价影响萝藦果壳总黄酮提取率的重要因素:乙醇体积分数、料液比、提取时间和超声波功率,通过Box-Behnken中心组合设计,优化出4个显著影响因素的最佳参数水平.结果 萝藦果壳总黄酮的最佳提取工艺为乙醇体积分数70.00％,料液比1∶15,时间30 min和超声波功率195 W,此条件下萝藦果壳总黄酮的提取率为10.78％,抗氧化活性实验中萝藦果壳总黄酮对DPPH和ABTS·+自由基的最高清除率分别为79.28％、88.62％.结论 萝藦果壳总黄酮优化提取工艺具有可行性;抗氧化活性实验证明萝藦果壳总黄酮具有良好的抗氧化性.

摘要：目的 优化萝藦果壳生物碱的提取工艺,并研究其抗肿瘤活性.方法 以萝藦果壳为原料,采用超声辅助酶解法提取萝藦果壳生物碱,以萝藦果壳生物碱提取率为指标,通过单因素实验和响应面法设计优化实验,探究萝藦果壳生物碱的最佳提取工艺.结果 提取萝藦果壳生物碱的最佳工艺为酶浓度为530 U/mL、酶解时间为63 min、酶解温度为51 ℃和超声功率为140 W,此时萝藦果壳生物碱提取率为10.40％,MCF-7的细胞活力随着萝藦果壳生物碱的浓度和作用时间的增加而降低.结论 以上结果说明超声辅助酶解法可以提高萝藦果壳生物碱的提取率,此法优化后的提取工艺条件具有可行性和可靠性.

摘要：目的 基于网络药理学、分子对接和动物实验探究血府逐瘀胶囊治疗对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的药物性肝损伤的作用机制.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)和本草组鉴数据库(herbal medicine database,HERB)筛选血府逐瘀胶囊活性成分,经过SwissADME、Swiss Target Prediction数据库筛选和预测其对应靶点.通过人类基因数据库(GeneCards)、孟德尔遗传在线数据库(online mendelian inheritance in man,OMIM)、疾病基因网络(database of gene-disease associations,DisGeNET)获取药物性肝损伤的相关靶点.将药物与疾病的交集靶点导入STRING数据库构建蛋白质一蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络模型,在Cytoscape3.9.1中进行拓扑学参数分析.借助基因功能注释与整合发现数据库(database for annotation,visualization and integrated discovery,DAVID)对交集靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,采用CB-Dock2在线分子对接服务器进行分子对接验证.动物实验验证网络药理学预测结果,采用APAP构建药物性肝损伤小鼠模型,分别给予不同剂量的血府逐瘀胶囊进行干预.苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,采用微板法测定血清生化指标谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆红素(total bilirubin,TBIL),酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肝组织氧化因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),利用蛋白质印迹(Western Blot)法检测磷脂酰肌醇 3-激酶-蛋白激酶 B(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路关键蛋白的表达.结果 筛选出血府逐瘀胶囊活性成分158个,潜在靶点914个,药物性肝损伤疾病靶点1657个,交集靶点348个,PPI网络分析筛选出核心靶点67个,包括蛋白激酶Bl(AKT1)、白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白p53(TP53)、白细胞介素1β(IL1β)、表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、胱天蛋白酶3(CASP3)、B淋巴细胞瘤-2(BCI2)、原癌酪氨酸蛋白激酶(SRC)等.KEGG富集分析表明,血府逐瘀胶囊的作用主要是通过多种生物通路来实现的,包括癌症相关通路、代谢通路、PI3K-AKT信号通路和MAPK信号通路等.分子对接结果表明,血府逐瘀胶囊中主要活性成分槲皮素、山奈酚、黄芩素、β-谷甾醇、豆甾醇、异鼠李素、柚皮素、木犀草素与靶点AKT1、IL6、TNF、TP53、IL1β、EGFR结合良好.动物实验表明,血府逐瘀胶囊降低血清ALT、AST、ALP、TBIL及肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高肝组织氧化因子SOD、CAT、GSH水平,降低MDA水平.Western Blot结果显示,血府逐瘀胶囊降低PI3K-AKT和MAPK信号通路中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38)蛋白表达水平.结论 本研究通过网络药理学、分子对接与动物实验相结合的方法证实血府逐瘀胶囊通过多组分、多靶点、多通路发挥抗对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的作用,其机制可能为抑制PI3K-AKT和MAPK信号通路相关蛋白表达来调节对乙酰氨基酚刺激引起的氧化应激、炎症反应.

摘要：目的 探讨供肝质量与肝移植后急性排斥反应及早期肝功能恢复之间的关系.方法 回顾性分析2022年3月至2025年3月郑州人民医院收治的93例接受肝移植手术的肝硬化失代偿期患者临床资料,收集患者基线资料、手术参数、术后肝功能指标及供肝质量指标.根据术后14 d内是否发生急性排斥反应分为排斥组(21例)和非排斥组(72例),比较两组供体及受体相关指标的差异,采用单因素与多因素Cox回归分析筛选独立影响因素,并进行相关性分析.结果 排斥组术后第3天丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyl transferase,GGT)、总胆红素(total bilirubin,TB)水平以及手术时间均较非排斥组更高,而该组的术后第3天白蛋白(albumin,ALB)水平则明显低于非排斥组(P＜0.05);相较于非排斥组,排斥组的总缺血时间、冷缺血时间、移植物重量与受体体重比(graft-to-recipient weight ratio,GRWR)水平均显著更高,且该组患有脂肪肝和肝细胞水肿占比明显高于非排斥组(P＜0.05);多元Logistic回归分析显示,术后第3天ALB为保护因子,术后第3天ALT、手术时间、供体肝冷缺血时间、供体肝细胞水肿则为影响患者发生急性排斥反应的危险因子(P＜0.05);Pearson相关性分析表明,患者术后第3天ALB与手术时间、供体肝冷缺血时间、供体肝细胞水肿程度以及GRWR呈显著负相关,而术后ALT与这些指标则呈显著正相关,手术时间与冷缺血时间、细胞水肿及GRWR呈正相关,且供体肝细胞水肿与冷缺血时间也呈现正相关性.结论 供肝质量对肝移植后急性排斥反应及早期肝功能恢复具有重要影响.优化供肝评估、控制冷缺血时间、减少肝组织学损伤、缩短手术时间及早期密切监测肝功能,有助于降低急性排斥风险、提高移植成功率和患者预后.

摘要：目的 探究基于脑肠轴探讨疏肝解郁法对肥胖症患者食欲调节激素的影响.方法 选取2022年10月至2024年10月在郑州人民医院接受诊疗的97例肥胖症患者作为本次研究的对象.运用随机数字表法,将患者划分为治疗组49例、对照组48例.对照组接受常规运动和饮食干预,治疗组接受常规干预的同时加服疏肝解郁中药方剂进行治疗,对比两组人体形态学指标,临床治疗效果、中医证候积分、食欲调节激素标以及脑肠轴相关指标.结果 经过治疗,治疗组体重指数(body mass index,BMI)(23.82±2.68)kg/m2、体重(63.71±6.32)kg、腰围(88.33±5.07)cm、臀围(91.61±4.73)cm明显低于对照组(P＜0.05);治疗组(95.92％)疗效明显高于对照组(P＜0.05);中医证候积分方面,治疗组(4.69±2.47)分低于对照组(P＜0.05);治疗组瘦素(Leptin)(3.27±0.18)、饥饿素(Ghrelin)(3.48±0.28)、酪酪肽(peptide YY,PYY)(2.17±0.28)较对照组更高(P＜0.05);治疗组 P 物质(substance P,SP)(75.25±5.65)pg/mL 相较于对照组更低,且该组神经肽 Y(neuropeptide Y,NPY)(206.27±20.98)g/mL、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)(48.35±5.60)pg/mL比对照组高(P＜0.05).结论 疏肝解郁法联合常规干预可有效改善肥胖症患者的人体形态学指标,调节食欲激素及脑肠轴相关神经递质水平,并明显改善临床治疗效果,从而为肥胖症采用中西医结合疗法开辟了新途径.

摘要：目的 探讨羽扇豆醇(lupeol,LUP)对哮喘小鼠气道炎症水平和气道黏液高分泌影响及其潜在的分子机制.方法 选择成年雄性小鼠,采用随机数字表法平均分为4组(n=8),包括Control组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组(OVA组)、OVA+LUP-低剂量组(OVA+L-LUP组)和OVA+LUP-高剂量组(OVA+H-LUP组).采用OVA雾化建立小鼠哮喘模型.在干预75 d后处死小鼠,获取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和过碘酸雪夫(periodic acid schiff,PAS)染色对肺组织病理学改变和黏液分泌进行分析;采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测BALF中白介素4(interleukin-4,IL-4)、白介素 5(interleukin-5,IL-5)和白介素 13(interleukin-13,IL-13)水平;采用实时荧光定量 PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测肺组织粘蛋白5AC(Mucin 5AC,MUC5AC)、胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平.结果 在OVA雾化干预75 d后,HE染色显示哮喘小鼠气道及周围组织出现明显的炎性细胞浸润,PAS染色显示哮喘小鼠气道怀状细胞及黏液明显增多;BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、淋巴细胞数及嗜酸性粒细胞数均明显升高(P＜0.05);BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显增加;肺组织 MUC5AC、TSLP、IL-4、IL-5 和 IL-13 的 mRNA 水平明显升高(P＜0.05).与 OVA 组相比较,OVA+L-LUP 组和 OVA+H-LUP组各指标均更低(P＜0.05).同时,与O VA+L-LUP组相比较,OVA+H-LUP组各指标均更低(P＜0.05).结论 综上所述,羽扇豆醇可以通过下调Th2炎症因子合成与释放,缓解OVA诱导的慢性哮喘小鼠气道炎症反应.该研究为羽扇豆醇应用于哮喘的临床治疗奠定了理论基础.

摘要：目的 探究囊胚滋养层细胞评分与单囊胚移植助孕活产率的关系.方法 回顾性选取2022年4月至2024年4月于郑州大学第二附属医院进行单囊胚移植的350例患者作为研究对象,记录患者活产率,根据患者是否活产分为活产组与未活产组,比较两组一般资料;通过二元Logistic回归分析单囊胚移植助孕活产的影响因素,利用森林图分析各影响因素的效应值;采用ROC曲线验证其预测效能;并通过Pearson相关性分析囊胚滋养层细胞评分与单囊胚移植助孕活产率之间的关系.结果 350例患者生产时的活产率为46.00％;一般资料显示,活产组的抗缪勒管激素(anti-müllerian hormone,AMH)、基础窦卵泡计数(antral follicle count,AFC)水平、滋养层细胞分级(trophectoderm grading,TE)、内膜厚度、成熟卵母细胞(metaphase Ⅱ oocyte,MⅡ)卵数以及采用复苏周期移植占比显著高于未活产组,而采用新鲜周期移植占比、基础雌二醇(estradiol,E2)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平与患者年龄则显著性较低(P＜0.05);二元Logistic回归多因素分析显示,生产时患者高龄(OR=1.364,95％CI:1.113～1.615)是单囊胚移植助孕未活产的危险因子,而高水平 AMH(OR=0.595,95％CI:0.344～0.846)、TE 分级(OR=0.367,95％CI:0.116～0.618)以及复苏周期(OR=0.431,95％CI:0.218～0.682)是保护因子(P＜0.05),ROC曲线显示独立影响因子对单囊胚移植助孕活产预测效能较好;患者年龄、AMH的截断值分别为31.502岁、5.341 ng/mL(P＜0.05);且Pearson相关性分析显示囊胚滋养层细胞评分与单囊胚移植助孕活产率呈正相关关系.结论 单囊胚移植助孕活产时AMH、TE分级以及复苏周期占比较高,患者年龄(大于31.502岁)为单囊胚移植助孕未活产的独立危险因素,而AMH(大于5.341 ng/mL)、TE分级以及复苏周期则为保护因素,且对单囊胚移植助孕活产预测效能较好,为临床上提高单囊胚移植助孕活产率提供理论参考.

摘要：目的 优选制备碱蓬总黄酮脂质体的最佳工艺,并对其抗肿瘤活性进行分析.方法 运用乙醇注入法制备碱蓬总黄酮脂质体,通过单因素实验,以脂药比、膜材比、注入速度和缓冲液PBS温度为考察因素,脂质体包封率为指标,通过 Box-Behnken响应面法优化制备工艺,通过MTT法对碱蓬总黄酮脂质体的抗肿瘤活性进行评估.结果 碱蓬总黄酮脂质体的最佳制备处方为脂药比9.6∶1,膜材比7.6∶1、注入速度0.8 mL/min、缓冲液PBS温度50 ℃,此时包封率为82.03％,体外释药实验中,24h内药物累积释放率为66.42％,碱蓬总黄酮脂质体对直肠癌HCT116和HT29细胞的增殖均有抑制作用.结论 通过乙醇注入法制备的碱蓬总黄酮脂质体,此方法可靠方便,优化后的脂质体具有较好的缓释作用及抗肿瘤活性.

摘要：目的 探究帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者血清Apelin-13水平,并分析其与睡眠障碍的相关性.方法 选取2022年1月至2024年1月于平顶山市中医医院神经内科住院治疗的PD患者95例,检测血清Apelin-13水平,帕金森病睡眠量表(Parkinson's disease sleep scale,PDSS)评估患者睡眠障碍的表现类型,根据匹兹堡睡眠质量指数量表(pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分结果分为睡眠障碍组(n=53)和睡眠正常组(n=42).采用多导睡眠监测技术评估受试者的睡眠结构特征,对比两组血清Apelin-13水平,进一步分析血清Apelin-13水平与睡眠障碍的关系,并采用ROC曲线分析其预测价值.结果 睡眠障碍组、睡眠正常组基线资料比较(均P＞0.05).PDSS量表显示PDSS-2(81.13％)和PDSS-8(75.47％)的发生率最高;而PDSS-7(16.98％)和PDSS-9(15.09％)发生率最低;相较于正常组,睡眠障碍组睡眠效率(53.96±3.97)％明显降低,睡眠潜伏期(63.05±5.18)min延长,快速眼动(rapid eye movement,REM)潜伏期缩短(31.96±1.91)min,觉醒次数(5.97±1.03)次增多(P＜0.05);睡眠障碍组血清 Apelin-13水平(596.82±177.29)pg/mL明显高于睡眠正常组(P＜0.05);二元Logistic回归分析显示,血清Apelin-13水平升高(OR=1.594,95％CI:1.207～1.981)是帕金森患者发生睡眠障碍的独立危险因素(P＜0.05);采用ROC分析血清Apelin-13对其的预测效能(AUC=0.729)预测效能较好.结论 PD伴睡眠障碍患者血清Apelin-13水平明显升高,且Apelin-13是睡眠障碍的独立危险因素,未来可探索Apelin-13作为生物标志物的潜力,并研发APJ受体靶向药物,以改善PD患者睡眠质量.

摘要：目的 探究脓毒症患者血浆IL-6水平与抗凝蛋白水平的关系.方法 选取2024年1月至2025年5月于安阳市人民医院全球重症监护病房(intensive care units,ICU)治疗的脓毒症患者83例.根据白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平(以32.1 pg/mL为临界值)将患者分为低IL-6水平组(n=28)和高IL-6水平组(n=55),分析两组抗凝蛋白水平的差异.根据确诊脓毒症后30 d内的死亡情况将患者分为死亡组(n=18)和生存组(n=65),比较两组IL-6水平和抗凝蛋白水平的关系.结果 高IL-6水平组降钙素原(procalcitonin,PCT)(79.12±29.81)ng/mL、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(173.33±63.37)mg/L、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)(9.05±3.81)分、APACHE Ⅱ评分(19.46±5.18)分均明显高于低IL-6水平组(P＜0.05),本研究中,共死亡18例,死亡率21.60％,高IL-6水平组的存活率70.00％显著低于低IL-6水平组存活率90.91％(P＜0.05).高IL-6水平组蛋白C(protein C,PC)(37.53±13.27)％、蛋白 S(protein S,PS)(69.06±13.28)％和抗凝血酶 Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT-Ⅲ)(56.15±12.19)％水平均显著低于低IL-6水平组.脓毒症死亡组患者中高IL-6水平组PC(34.37±9.19)％、PS(68.38±8.47)％和AT-Ⅲ(49.65±10.45)％水平均显著低于低IL-6水平组(P＜0.05).脓毒症生存组高IL-6水平组PC(42.35±15.18)％、PS(72.42±10.35)％和AT-Ⅲ(60.46±9.33)％水平均显著低于低IL-6水平组(P＜0.05).Pearson相关性分析发现,IL-6与PC(r=-0.623,P＜0.001)、AT-Ⅲ(r=-0.598,P＜0.001)以及 PS(r=-0.112,P=0.025)呈显著负相关.结论 脓毒症患者IL-6水平升高是影响抗凝蛋白(PC、AT-Ⅲ以及PS)的因素,其可作为脓毒症凝血病恶化及预后的关键预警指标,有利于临床上监测脓毒症患者病情变化.

摘要：目的 观察经鼻湿化高流量预充氧技术应用于全麻患者诱导期的效果.方法 选择2024年11月至2025年4月拟全麻手术患者50例,男29例,女21例,年龄18～60岁,ASA为Ⅰ或Ⅱ级,Mallampatti为Ⅰ或Ⅱ级,身体质量指数(body mass index,BMI)为18～28 kg/m2.采用随机数字表分为两组:A组(面罩预充氧)和B组(经鼻湿化高流量预充氧),每组25例.两组麻醉药物诱导方法一致,诱导药物之前A组面罩预充氧5 min,B组设置氧流量为50 L/min经鼻导管加温湿化后预充氧5 min.记录入室时(T0)、预充氧5 min(T1)、气管插管前(T2)和插管后(T3)各时间点MAP、HR和血气分析PaO2、PaCO2、FiO2/PaO2.记录两组患者安全窒息时间、气管插管通气即刻PetCO2、两组患者是否出现SpO2急剧下降且需要面罩辅助加压给氧的情况,记录两组患者不良反应.结果 T3时A组的MAP、HR明显高于T0、T2(P＜0.05),与B组MAP、HR比较,差异有统计学意义(P＜0.05);T1、T2、T3两组PaO2均升高(P＜0.05),T1时B组PaO2明显高于A组(P＜0.05),PaO2上升值(T0-1)明显高于A组(P＜0.05)、T2时PaO2上升值(T0-2)明显高于A组(P＜0.05),B组安全窒息时间明显长于A组(P＜0.05),A组6例(24.00％)患者需要面罩辅助加压给氧,与B组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 麻醉诱导期经鼻湿化高流量预充氧能提升PaO2、延长安全窒息时间、稳定血流动力学指标、不良反应少,可以安全应用.

摘要：目的 基于网络药理学和细胞实验探讨银杏叶抗舌癌的作用机制.方法 通过TCMSP、Swiss Target Prediction、PubChem、GeneCards等数据库检索银杏叶活性成分及作用靶点;通过 GeneCards等数据库检索舌癌相关基因,进行PPI网络构建,GO和KEGG富集分析,分子对接进行验证.体外通过CCK-8 法检测舌癌细胞(Tca-8113)存活率,蛋白印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白.结果 共筛选得到银杏叶作用靶点234 个,舌癌基因924 个,疾病与药物共同靶点81 个.核心靶点涉及BCL2、PTGS2、MMP9、AKT1 等.银杏叶与舌癌作用,生物过程(biological process,BP)富集结果显示,与Ephrin受体信号通路、一碳代谢过程、表皮生长因子受体信号通路等相关;细胞成分(cellular component,CC)富集结果显示,与受体复合体、膜筏、细胞质膜等密切相关;分子功能(molecular function,MF)富集结果显示,与碳酸酐酶活性、组蛋白H3Y41 激酶活性、组蛋白H2AXY142 激酶活性、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等有关;KEGG通路富集结果显示,银杏叶抗舌癌的作用靶点主要涉及氮代谢、PI3K-Akt信号通路、蛋白聚糖、内分泌抵抗、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂等方面.体外实验结果显示,舌癌细胞存活率随银杏叶提取物浓度的升高而降低;银杏叶提取物可以降低舌癌细胞Bcl-2、p-AKT/AKT的表达水平.结论 网络药理学揭示了银杏叶通过多靶点、多途径发挥抗舌癌作用,细胞实验显示银杏叶可能通过下调细胞抗凋亡因子Bcl-2 表达和抑制PI3K-Akt信号通路的活性,从而抑制舌癌细胞增殖.

摘要：目的 本研究旨在探讨奥赛利定与舒芬太尼在腹腔镜下子宫切除术后镇痛中有效性和安全性.方法 纳入广东医科大学附属东莞松山湖中心医院2024 年2 月至2024 年12 月的60 例行腹腔镜子宫切除术患者的临床资料,采用随机抽签法将患者分为试验组(O组)和对照组(C组),O组使用奥赛利定术后镇痛,C组使用传统舒芬太尼术后镇痛,研究术后24h的镇痛情况.比较两组患者的镇痛效果、镇痛药物的剂量以及不良反应等.结果 两组术后镇痛效果相当,差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者自控镇痛(patient-controlled analgesia,PCA)的按压平均次数差异无统计学意义(P＞0.05).O组的恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)发生率为 10.00%,优于C组的 36.67%(P＜0.05).两组其他不良反应发生差异无统计学意义(P＞0.05).结论 奥赛利定用于妇科腹腔镜下子宫切除术后镇痛,镇痛效果与舒芬太尼相当且恶心呕吐的发生率更低.