摘要：目的 比较全视网膜、象限、缺血区视网膜激光光凝术在增殖期糖尿病性视网膜病变(PDR)治疗中的疗效.方法 回顾性选取2021年11月—2025年4月蚌埠市第三人民医院眼科收治的PDR患者88例,根据激光光凝术治疗范围分为全视网膜激光光凝术(PRP)组(n=28)、象限组(n=30)、缺血区靶向组(n=30).分别于术前及术后1个月,采用国际标准视力表检测最佳矫正视力(BCVA);采用光学相干断层扫描(OCT)测量黄斑中心凹厚度(CMT)与黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积;同时测量视盘周围下方、鼻侧、上方、颞侧4个象限的视网膜神经纤维层(RNFL)厚度.记录并比较各组术后并发症发生率.结果 术后1个月,3组BCVA(LogMAR)均较术前改善(t=10.552、10.232、8.822,P 均＜0.001),且 3 组间 BCVA(LogMAR)差异具有统计学意义(F=11.825,P＜0.001),两两比较显示象限组LogMAR值最低(视力最佳),其次为PRP组,缺血区靶向组最高(P均＜0.05).术后3组CMT均较术前降低(t=12.745、15.551、8.972,P均＜0.001),且3组间CMT差异具有统计学意义(F=26.019,P＜0.001),两两比较显示象限组＜PRP组＜缺血区靶向组(P均＜0.05);而3组激光术前术后FAZ面积比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后3组下方、鼻侧、上方、颞侧象限RNFL均较术前降低,且象限组＜PRP组＜缺血区靶向组(P＜0.05).象限组(3.33％)、缺血区靶向组(6.67％)并发症率均低于PRP组(28.57％)(x2=9.850,P=0.007).结论 象限视网膜激光光凝术更有利于提高PDR患者的视力水平,降低CMT及各象限RNFL厚度,且并发症风险较低,安全可靠.

摘要：目的 研究皮肤恶性黑色素瘤(CMM)中跨膜p24转运蛋白2(TMED2)、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)的表达与临床病理特征、免疫细胞浸润及预后意义.方法 选取2019年4月—2022年4月中国人民解放军总医院第五医学中心皮肤科收治的CMM患者109例作为研究对象.采用免疫组织化学染色和qPCR法检测CMM癌组织TMED2、Siglec15蛋白和mRNA表达;R语言分析TCGA数据库中TMED2、Siglec15表达与免疫细胞浸润的关系;Kaplan-Meier曲线及Cox多因素回归分析TMED2、Siglec15蛋白表达对CMM预后的影响.结果 CMM患者癌组织TMED2、Siglec15蛋白阳性率高于癌旁组织(x2/P=85.151/＜0.001、71.087/＜0.001);癌组织中TMED2、Siglec15 mRNA表达高于癌旁组织(t/P=27.896/＜0.001、38.387/＜0.001);TCGA数据库分析发现,CMM癌组织中TMED2表达与Treg细胞、巨噬细胞及中性粒细胞呈正相关(r/P=0.310/＜0.001,0.254/＜0.001,0.226/＜0.001),与CD56+NK 细胞、CD8+T 细胞、NK 细胞呈负相关(r/P=-0.407/＜0.001,-0.344/＜0.001,-0.298/＜0.001);Siglec15 表达与Treg细胞、巨噬细胞及滤泡辅助T细胞(TFH)呈正相关(r/P=0.433/＜0.001,0.488/＜0.001,0.416/＜0.001);临床分期ⅢA～B期、淋巴结转移的CMM癌组织中TMED2、Siglec15蛋白阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期及无淋巴结转移者(x2/P=11.957/0.001,10.366/0.001;12.789/＜0.001,17.217/＜0.001);TMED2 阳性组 3年总体生存率低于阴性组(Log rankx2=3.320,P＜0.001),Siglec15阳性组3年总体生存率低于阴性组(Log rank x2=5.580,P＜0.001);临床分期ⅢA～B期、淋巴结转移、TMED2 阳性、Siglec15 阳性是影响 CMM 预后的危险因素[HR(95％CI)=1.665(1.145～2.421),1.383(1.101～1.736),1.508(1.192～1.908),1.391(1.139～1.699)].结论 CMM 癌组织中 TMED2、Siglec15 表达升高,与肿瘤免疫浸润及肿瘤进展有关,是新的CMM预后相关标志物.

摘要：消化道肿瘤是全球癌症相关死亡的主要诱因之一,其发生发展由遗传、环境、微生物生态等多因素复杂交互驱动,严重威胁人类健康.当前临床治疗存在疗效个体差异大、易耐药、复发等问题,亟待挖掘新的发病机制与干预靶点.随着宏基因组测序等技术发展,血液"无菌"的传统认知被打破,循环微生物(CM)在消化道肿瘤中的作用受到广泛关注.CM可通过调控炎性反应、免疫反应、肿瘤微环境血管生成等途径参与疾病发生发展,为诊疗提供了新视角.但相关研究仍存在检测技术局限、作用机制未完全阐明、临床转化缺乏大样本验证等问题.未来需优化检测技术,深入解析CM调控肿瘤的分子机制,开展大规模临床研究验证其诊断与干预价值,为消化道肿瘤精准防治提供新策略.

摘要：目的 探讨有氧运动干预联合益生菌对肥胖型2型糖尿病合并代谢综合征(T2DM-MS)患者代谢及心肺功能的影响.方法 选取2022年8月—2024年8月山西医科大学第一医院全科收治的肥胖型T2DM-MS患者160例为研究对象,根据随机数字表法分为研究组(有氧运动干预联合益生菌)和对照组(益生菌),每组各80例,均进行相应干预12周.比较2组治疗前后相关临床资料、血糖指标、代谢指标、肺功能、心功能变化情况.结果 治疗12 周后,研究组腰围、BMI、收缩压、舒张压均低于对照组(t/P=2.260/0.025、2.613/0.010、2.279/0.024、2.195/0.030);研究组空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均低于对照组(t/P=5.128/＜0.001、4.727/＜0.001、3.499/0.001);研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(t/P=2.235/0.027、3.292/＜0.001、4.997/＜0.001、2.412/0.017);研究组肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大自主通气量(MVV)均高于对照组(t/P=3.467/0.001、13.949/＜0.001、20.515/＜0.001);研究组左心室射血分数(LVEF)高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)低于对照组(t/P=4.493/＜0.001、4.625/＜0.001、7.516/＜0.001).结论 有氧运动干预联合益生菌可显著改善肥胖型T2DM-MS患者的糖脂代谢指标和心肺功能,为该病的综合干预提供了新的思路.

摘要：脓毒症是由感染引起的机体反应失调所导致的多器官功能障碍,具有高发病率、高死亡率及高治疗费用的特点,且缺乏有效的治疗手段,近年来对全球造成的医疗负担日趋严重,因此探索脓毒症的发生发展机制并找寻可能改善或阻止脓毒症发生发展的新型治疗药物势在必行.研究发现,衣康酸作为免疫细胞中天然存在的代谢物,具有调节炎性反应和免疫代谢等重要作用,可能是一种防治脓毒症非常有前途的药物.文章从衣康酸在脓毒症治疗和多器官功能保护方面的作用机制及疗效的研究进展进行综述,以期为脓毒症的研究和治疗提供更多思路和帮助.

摘要：目的 分析血清富含ED尾的CBP/p300相互作用反式激活因子2(CITED2)、脑-肌肉芳烃受体核转录因子样蛋白-1(BMAL1)、NOP2/Sun RNA甲基转移酶3(NSUN3)水平与脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患者病情的相关性及对预后不良的影响.方法 选取2023年2月—2025年3月空军军医大学唐都医院重症医学科收治的脓毒症并发AKI患者123例作为脓毒症AKI组,脓毒症并发AKI患者根据AKI分期标准分为Ⅰ期45例、Ⅱ期40例、Ⅲ期38例,根据治疗28 d的生存情况分为生存亚组81例与死亡亚组42例,另选取同期医院收治的单纯脓毒症患者115例作为脓毒症组、健康志愿者123例作为健康对照组.采用ELISA法检测血清CITED2水平,qRT-PCR法检测血清BMAL1、NSUN3 mRNA表达;Pearson相关性分析变量间关系;多因素Cox分析影响脓毒症并发AKI患者预后不良的因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析脓毒症并发AKI患者预后不良的预测价值.结果 健康对照组、脓毒症组、脓毒症AKI组血清CITED2、NSUN3 mRNA水平依次升高,血清BMAL1 mRNA水平依次降低(F/P=544.535/＜0.001、728.950/＜0.001、478.098/＜0.001);Ⅰ 期、Ⅱ 期、Ⅲ期脓毒症 AKI 患者血清 CITED2、NSUN3 mRNA 水平依次升高,血清BMAL1 mRNA 水平依次降低(F/P=33.532/＜0.001、22.012/＜0.001、72.544/＜0.001);死亡亚组血清 CITED2、NSUN3 mRNA 高于生存亚组,血清 BMAL1 mRNA 水平低于生存亚组(t/P=7.514/＜0.001、7.639/＜0.001、8.095/＜0.001);脓毒症 AKI 患者血清 CITED2、NSUN3 mRNA 分别与 APACHE Ⅱ 评分、SOFA 评分呈正相关(CITED2:r/P=0.512/＜0.001、0.508/＜0.001;NSUN3 mRNA:0.506/＜0.001、0.513/＜0.001),血清 BMAL1 mRNA 与 APACHE Ⅱ 评分、SOFA 评分呈负相关(r/P=-0.527/＜0.001、-0.519/＜0.001);APACHE Ⅱ 评分高、SOFA 评分高、CITED2 高、NSUN3 mRNA 高是脓毒症AKI 患者预后不良的独立危险因素[HR(95％CI)=2.078(1.353～3.192)、2.343(1.458～3.765)、2.436(1.763～3.366)、2.651(1.777～3.954)],BMAL1 mRNA 高是独立保护因素[HR(95％CI)=0.314(0.172～0.572)];血清 CITED2、BMAL1 mRNA、NSUN3 mRNA单独及三者联合预测脓毒症AKI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.814、0.810、0.916,三者联合优于各自单独预测价值(Z/P=2.780/0.005、2.084/0.037、2.435/0.015).结论 脓毒症并发AKI患者血清CITED2、NSUN3 mRNA水平升高,BMAL1 mRNA水平下降,三者与病情程度、预后不良有关,可作为潜在的脓毒症并发AKI患者28 d内死亡的生物指标.

摘要：目的 探讨血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平对行儿童腹部手术后发生肠粘连并发肠梗阻的预测价值.方法 选取2023年1月—2024年6月河北医科大学第一医院收治的行儿童腹部手术后发生肠粘连的患儿152例为肠粘连组,根据影像学检查结果将患儿分为肠梗阻亚组50例和非肠梗阻亚组102例,另选取同期于医院行健康体检的儿童50例为健康对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清M-CSF、ICAM-1水平;Pearson相关系数分析肠粘连并发肠梗阻患儿血清M-CSF、ICAM-1水平与炎性指标[白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]的相关性;多因素Logistic回归分析行儿童腹部手术后肠粘连患儿并发肠梗阻的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清M-CSF、ICAM-1水平对肠粘连患儿发生术后肠梗阻的预测效能.结果 肠粘连组血清M-CSF、ICAM-1水平高于健康对照组(t/P=11.152/＜0.001、8.701/＜0.001);肠粘连患儿的肠梗阻发生率为32.89％(50/152),肠梗阻亚组血清WBC、CRP、PCT、M-CSF、ICAM-1水平均高于非肠梗阻亚组(t/P=13.816/＜0.001、34.123/＜0.001、19.216/＜0.001、2.590/0.010、6.609/＜0.001);肠粘连并发肠梗阻患儿血清M-CSF、ICAM-1 水平分别与炎性指标 WBC、CRP、PCT 呈显著正相关(M-CSF:r/P=0.683/0.013、0.701/0.008、0.782/0.027;ICAM-1:r/P=0.659/0.024、0.712/0.011、0.747/0.003);WBC 高、CRP 高、PCT 高、M-CSF 高、ICAM-1 高是行儿童腹部手术后肠粘连患儿并发肠梗阻的独立危险因素[OR(95％CI)=1.317(1.233～3.989)、2.429(1.506～4.038)、1.103(0.738～2.899)、3.351(2.086～5.837)、3.271(1.894～4.814)];血清 M-CSF、ICAM-1 水平单独及二者联合预测术后肠粘连患儿发生肠梗阻的曲线下面积(AUC)分别为0.694、0.752、0.820,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=1.991/0.046、1.982/0.048).结论 行儿童腹部手术后发生肠粘连并发肠梗阻的患儿血清M-CSF、ICAM-1均升高,二者联合检测对肠粘连并发肠梗阻具有较高的预测价值.

摘要：报道3例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(GFAP-A)患者的临床资料,并进行文献复习.

摘要：目的 评估宏基因组二代测序技术(mNGS)在重症肺炎病原学诊断中的应用价值,并与传统病原学检测及血清学检测进行对比分析.方法 选取2021年2月—2022年10月河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学二科重症监护病房收治的重症肺炎患者127例作为研究对象,所有患者均通过电子支气管镜采集支气管肺泡灌洗液(BALF)标本,分别进行mNGS检测、传统病原学检测(涂片、培养及抗酸染色)及血清学检测(九项呼吸道病原体IgM抗体检测及PCR核酸检测).比较不同检测方法的病原体阳性率及一致性,评估mNGS检测在重症肺炎病原学诊断中的准确性与时效性.结果 mNGS检测总体阳性率为89.76％(114/127),显著高于传统病原学检测的63.78％(81/127)和血清学检测的51.18％(65/127),差异有统计学意义(x2/P=24.04/＜0.001、45.43/＜0.001).在细菌检测中,mNGS检测阳性率(71.65％)显著优于传统检测(55.12％)和血清学检测(10.24％),差异有统计学意义(x2/P=7.48/0.006、99.09/＜0.001);在真菌检测中,mNGS检测阳性率(62.99％)亦显著高于传统病原学检测(21.26％)和血清学检测(11.81％),差异均有统计学意义(x2/P=45.36/＜0.001、71.05/＜0.001).然而,在非典型病原体检测中,血清学检测优于mNGS检测(9.45％vs.2.36％,x2/P=5.74/0.017).mNGS检测与传统病原学检测及血清学检测的一致性均较差(Kappa=0.052、0.085).在混合感染诊断中,mNGS检测阳性率(65.35％)显著高于传统病原学检测(11.81％)和血清学检测(17.32％),差异均有统计学意义(x2/P=76.83/＜0.001、60.41/＜0.001).结论 mNGS检测在重症肺炎病原学诊断中具有高阳性率和快速全面的检测优势,尤其在细菌、真菌检测及混合感染诊断中表现突出.

摘要：目的 研究口腔鳞癌(OSCC)患者癌组织miR-34a、旁斑点组件1(PSPC1)表达与临床病理特征的相关性及其临床价值.方法 选取2020年1月—2023年1月华中科技大学同济医学院附属协和医院诊治的OSCC患者101例(OSCC组)及口腔良性疾病患者68例(CON组)为研究对象.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-34a、PSPC1相对表达量;分析OSCC患者miR-34a、PSPC1表达与临床病理特征的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-34a、PSPC1表达预测OSCC患者预后不良的价值;Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析OSCC患者预后不良的影响因素.结果 OSCC组癌组织miR-34a表达低于癌旁组织及CON组,PSPC1表达高于癌旁组织和CON组(F/P=401.394/＜0.001、215.425/＜0.001);tTMB≥20 mut/Mb、ctDNA 阳性、CTC 阳性、中低分化、TNM 分期 Ⅲ～Ⅳ期患者 miR-34a 表达低于 tTMB＜20 mut/Mb、ctDNA 阴性、CTC 阴性、高分化、TNM 分期 Ⅰ～Ⅱ 期患者(t/P=2.919/0.004、3.881/＜0.001、5.937/＜0.001、4.223/＜0.001、8.371/＜0.001),PSPC1 表达高于 tTMB＜20 mut/Mb、ctDNA 阴性、CTC 阴性、高分化、TNM 分期 Ⅰ～Ⅱ 期患者(t/P=4.226/＜0.001、5.177/＜0.001、6.923/＜0.001、5.024/＜0.001、6.127/＜0.001);OSCC组 miR-34a 表达与 tTMB、ctDNA、CTC、病理组织分级、TNM 分期呈负相关(r/P=-0.659/0.021、-0.617/0.035、-0.645/0.018、-0.629/0.007、-0.627/0.029),PSPC1 表达与 tTMB、ctDNA、CTC、病理组织分级、TNM 分期呈正相关(rs/P=0.605/0.011、0.633/0.003、0.645/0.031、0.619/0.029、0.644/0.025);miR-34a 联合 PSPC1 预测 OSCC 患者预后不良的效能显著高于 miR-34a、PSPC1 各自单独预测(Z/P=7.012/＜0.05、6.848/＜0.05);miR-34a≤0.79、PSPC1 ≥0.86、tTMB≥20 mut/Mb、ctDNA阳性、CTC阳性、病理组织分级中低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期为OSCC预后不良的危险因素[HR(95％CI)=4.162(1.322～7.002)、3.357(1.276～5.438)、2.517(1.089～3.945)、2.447(1.013～3.882)、2.748(1.127～4.370)、1.844(1.056～2.632)、2.106(1.101～3.112)].miR-34a≤0.79 且 PSPC1 ≥0.86 OSCC 患者中位生存期显著低于miR-34a＞0.79 或 PSPC1＜0.86 患者(Log Rankx2=9.421,P＜0.001).结论 OSCC 患者癌组织 miR-34a、PSPC1 表达升高与病情、预后不良及总生存期显著相关,两者协同检测在OSCC中的临床应用价值更高.

摘要：目的 探究ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)基因启动子甲基化与糖尿病肾脏病(DKD)发病的关系.方法 回顾性选取2023年12月—2024年12月内蒙古医科大学附属医院收治的DKD患者20例为DKD组,2型糖尿病(T2DM)患者20例为T2DM组,同期健康体检者20例为健康对照组.采用亚硫酸氢盐测序法检测血清ABCG1基因启动子甲基化水平;多因素Logistic回归分析T2DM患者发生DKD的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价ABCG1基因启动子甲基化对T2DM患者发生DKD的诊断价值.结果LDL-C、HbA1c、FPG、SCr、BUN水平比较,DKD 组＞T2DM 组＞健康对照组(F/P=4.525/0.015、65.357/＜0.001、33.140/＜0.001、4.974/0.013、5.453/0.009),HDL-C、eGFR 水平比较,健康对照组＞T2DM 组＞DKD 组(F/P=11.364/＜0.001、9.824/＜0.001);3 组 ABCG1 基因启动子区域的甲基化水平逐渐降低,差异具有统计学意义(x2/P=7.381/0.025);与健康对照组比较,DKD组中ABCG1启动子甲基化显著降低(x2/P=6.160/0.013),T2DM组中ABCG1启动子甲基化差异无统计学意义(x2/P=1.938/0.164);与T2DM组比较,DKD组中ABCG1启动子甲基化差异无统计学意义(x2/P=2.297/0.130);LDL-C高是T2DM患者发生DKD的独立危险因素,eGFR高、ABCG1基因启动子甲基化是T2DM患者发生DKD的保护因素[OR(95％CI)=10.738(1.139～101.238)、0.818(0.694～0.964)、0.001(0.000～0.195)];LDL-C、eGFR、ABCG1 基因启动子甲基化及三项联合预测T2DM患者发生DKD的AUC分别为0.712、0.835、0.650、0.951,三者联合优于各自单独预测的AUC(Z/P=3.353/0.001、1.949/0.041、5.401/＜0.001).结论 ABCG1基因启动子去甲基化可能参与DKD的发病机制,检测ABCG1基因启动子甲基化水平有助于DKD的诊断.

摘要：目的 探讨血清丙酮酸激酶M2型(PKM2)、丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A成员3(SERPINA3)与腔隙性脑梗死患者脑白质变性及认知障碍的关系.方法 选取2020年5月—2025年5月黑龙江省第三医院神经内科收治的腔隙性脑梗死患者193例为腔隙性脑梗死组,根据Fazekas评分将腔隙性脑梗死患者分为无脑白质变性亚组89例和脑白质变性亚组104例,根据蒙特利尔认知功能评估(MoCA)评分将腔隙性脑梗死患者分为认知正常亚组95例和认知障碍亚组98例,另随机选取同期医院健康体检者193例为健康对照组.采用酶联免疫吸附法检测血清PKM2、SERPINA3水平;Spearman秩相关分析血清PKM2、SERPINA3水平与脑白质变性程度、认知障碍程度的相关性;多因素Logistic回归分析腔隙性脑梗死患者发生认知障碍的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估血清PKM2、SERPINA3水平诊断腔隙性脑梗死患者发生认知障碍的价值.结果 腔隙性脑梗死组血清PKM2、SERPINA3高于健康对照组(t/P=15.776/＜0.001、23.092/＜0.001);脑白质变性亚组血清PKM2、SERPINA3水平高于无脑白质变性亚组(t/P=6.061/＜0.001、10.468/＜0.001);随着腔隙性脑梗死患者脑白质变性程度加重,轻度脑白质变性亚组、中度脑白质变性亚组、重度脑白质变性亚组血清PKM2、SERPINA3水平依次升高(F/P=22.141/＜0.001、52.482/＜0.001);腔隙性脑梗死患者血清PKM2、SERPINA3水平分别与脑白质变性程度呈正相关(r,/P=0.621/＜0.001、0.597/＜0.001);认知障碍亚组血清PKM2、SERPINA3水平均高于认知正常亚组(t/P=10.812/＜0.001、8.986/＜0.001);腔隙性脑梗死患者血清PKM2、SERPINA3水平分别与认知障碍程度呈正相关(rs/P=0.708/＜0.001、0.692/＜0.001);年龄增大、有脑白质变性、Hey升高、PKM2升高、SERPINA3升高是腔隙性脑梗死患者发生认知障碍的独立危险因素[OR(95％CI)=1.432(1.193～1.718)、2.863(1.517～5.403)、2.241(1.406～3.573)、1.865(1.334～2.607)、2.071(1.367～3.138)];PKM2、SERPINA3及二者联合诊断认知障碍的AUC分别为0.802、0.825、0.907,两项指标联合诊断价值大于单一指标(Z/P=2.804/0.001、2.290/0.004).结论 腔隙性脑梗死患者血清PKM2、SERPINA3水平上调,并与脑白质变性和认知障碍相关,早期联合检测可辅助临床诊断认知障碍.

摘要：目的 探讨血清钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、磷脂酶D2(PLD2)在重症急性胰腺炎(SAP)并发脓毒症患者中的表达及临床意义.方法 前瞻性选取2021年1月—2025年1月新疆医科大学第一附属医院重症医学科收治的SAP并发脓毒症患者105例为脓毒症组,根据病情分为普通脓毒症亚组45例和脓毒性休克亚组60例,根据90 d预后分为死亡亚组41例和存活亚组64例,另按照1∶1比例选取同期医院未并发脓毒症SAP患者105例为非脓毒症组.采用酶联免疫吸附法检测血清CaMKⅡ、PLD2水平;采用点二列相关分析血清CaMK Ⅱ、PLD2水平与SAP并发脓毒症患者病情程度的相关性;多因素Logistic回归分析SAP并发脓毒症患者预后死亡的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CaMK Ⅱ、PLD2水平对SAP并发脓毒症患者预后死亡的预测效能.结果脓毒症组血清CaMKⅡ、PLD2水平高于非脓毒症组(t/P=10.109/＜0.001、9.100/＜0.001);脓毒性休克亚组血清CaMKⅡ、PLD2水平高于普通脓毒症亚组(t/P=5.458/＜0.001、5.503/＜0.001);点二列相关显示,SAP并发脓毒症患者血清CaMKⅡ、PLD2水平与病情程度呈正相关(r/P=0.574/＜0.001、0.563/＜0.001);死亡亚组脓毒性休克占比、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、血清CaMKⅡ与PLD2水平均高于存活亚组(x2/t/P=12.005/＜0.001、3.622/＜0.001、3.355/0.001、6.036＜0.001、5.419/＜0.001);脓毒性休克、SOFA 评分高、APACHE Ⅱ评分高、CaMKⅡ高、PLD2高为SAP并发脓毒症患者预后死亡的独立危险因素[OR(95％CI)=4.708(1.076～20.599)、1.436(1.097～1.880)、1.237(1.088～1.405)、1.037(1.016～1.059)、1.046(1.016～1.077)];血清 CaMKⅡ、PLD2水平单独及二者联合预测SAP并发脓毒症患者预后死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.795、0.782、0.907,二者联合的预测效能大于各自单独预测(Z/P=2.990/0.003、3.141/0.002).结论 血清CaMKⅡ、PLD2水平升高与SAP并发脓毒症患者病情加重密切相关,二者联合预测SAP并发脓毒症患者预后死亡的效能较高.

摘要：嵌合抗原受体自然杀伤(CAR-NK)细胞是前列腺癌免疫治疗的新策略,以前列腺特异性膜抗原(PSMA)、前列腺干细胞抗原(PSCA)为关键靶点构建CAR-NK细胞,在临床前研究中取得显著抗肿瘤效应.通过优化CAR结构、联合免疫检查点抑制剂、分子靶向药物策略可提升疗效与安全性.尽管在临床转化上面临挑战,但CAR-NK细胞疗法有望为前列腺癌患者提供新的治疗选择.文章就CAR-NK细胞技术在前列腺癌治疗中的研究进展作一综述.

摘要：阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆力减退为主要特征的神经退行性疾病,现有单靶点药物治疗效果有限.复方苁蓉益智胶囊通过多成分、多靶点干预AD病理环节,在抑制β淀粉样蛋白沉积与tau蛋白磷酸化、抗神经炎性反应、抗氧化应激与神经保护等方面发挥药理机制.本文旨在为复方苁蓉益智胶囊的深入研究和临床合理应用提供参考,并明确未来需通过大规模、长周期随机对照试验验证其长期疗效与安全性,为AD的治疗提供新思路.

摘要：目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)组织中死亡相关蛋白3(DAP3)、程序性细胞死亡分子10(PDCD10)表达水平及其与HCC侵袭转移指标的相关性,并评估二者预测HCC患者预后的价值.方法 选取2020年2月—2022年2月宜宾市第一人民医院肿瘤科收治的HCC患者148例的组织标本.采用免疫组织化学法检测DAP3、PDCD10蛋白水平;实时荧光定量PCR检测DAP3、PDCD10 mRNA及侵袭转移基因Snail、N-钙黏蛋白(N-cad)、E-钙黏蛋白(E-cad)mRNA 表达;Pearson 相关系数分析 HCC 组织中 DAP3、PDCD10 mRNA 表达与 Snail、N-cad、E-cad mRNA 表达的相关性;采用Kaplan-Meier法和Cox回归模型分析HCC患者预后不良的影响因素.结果 癌组织DAP3、PDCD10蛋白阳性率高于癌旁组织(x2/P=126.058/＜0.001、146.619/＜0.001);与癌旁组织比较,HCC组织DAP3、PDCD10、Snail、N-cad mRNA 表达升高,E-cad mRNA 表达降低(t/P=52.620/＜0.001、48.361/＜0.001、55.643/＜0.001、39.695/＜0.001、28.074/＜0.001);HCC 癌组织 DAP3、PDCD10 mRNA 与 Snail、N-cad mRNA 表达呈正相关,与 E-cad mRNA 表达呈负相关(DAP3:r/P=0.668/＜0.001、0.710/＜0.001、-0.654/＜0.001;PDCD10:r/P=0.654/＜0.001、0.698/＜0.001、-0.725/＜0.001);中国肝癌分期(CNLC)Ⅱ～Ⅲ期的HCC患者癌组织中DAP3、PDCD10蛋白阳性率高于Ⅰ期患者(x2/P=13.954/＜0.001,4.913/0.027);DAP3、PDCD10 阳性组 3年总体生存率分别均低于阴性组(Log rankx2=18.270、11.000,P均＜0.001);CNLC分期Ⅱ～Ⅲ期、DAP3阳性、PDCD10阳性是影响HCC患者预后不良的危险因素[HR(95％CI)=1.603(1.167～2.202),1.840(1.319～2.568),1.775(1.275～2.473)].结论 HCC 癌组织中 DAP3、PDCD10 表达升高,二者与肿瘤的侵袭转移密切相关,可作为评估HCC预后的潜在生物标志指标.

摘要：报道3例IgG4高分泌型Castleman病患者的临床资料,并进行文献复习.

摘要：目的 分析脓毒症患者血清硫氧还蛋白-1(Trx1)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达及其与28 d生存情况的关系.方法 回顾性收集2018年1月—2021年12月上海中医药大学附属曙光医院重症医学科收治的脓毒症患者146例为研究组,另按照1∶1比例选取同期医院健康体检志愿者146例为健康对照组,脓毒症患者根据病情严重程度分为单纯脓毒症亚组112例与合并休克亚组34例,根据28 d生存情况分为存活亚组106例与死亡亚组40例.采用酶联免疫吸附法检测血清Trx1、PDCD4水平;采用点二列相关系数分析血清Trx1、PDCD4水平与脓毒症病情严重程度的相关性;Cox回归分析脓毒症患者28 d生存情况的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Trx1、PDCD4水平对脓毒症患者28 d生存情况的预测价值.结果 研究组血清Trx1水平低于健康对照组,血清PDCD4水平高于健康对照组(t/P=8.867/＜0.001、43.407/＜0.001);合并休克亚组血清Trx1水平低于单纯脓毒症亚组,PDCD4水平高于单纯脓毒症亚组(t/P=5.106/＜0.001、3.320/＜0.001);血清Trx1水平与病情严重程度呈负相关(r/P=-0.441/＜0.001),血清PDCD4水平与病情严重程度呈正相关(r/P=0.303/＜0.001);入院时APACHE Ⅱ评分高、CRP水平高、血清PDCD4水平高为脓毒症患者28 d生存情况的独立危险因素[HR(95％CI)=1.106(1.033～1.184)、1.014(1.004～1.023)、1.078(1.029～1.128)],血清 Trx1 水平高为独立保护因素[HR(95％CI)=0.770(0.653～0.907)];血清Trx1、PDCD4及二者联合预测脓毒症患者28 d生存情况的曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.807、0.886,二者联合优于各自单独预测价值(Z/P=1.670/0.047、1.787/0.035).结论 脓毒症患者血清Trx1呈低表达,而PDCD4呈高表达,二者表达水平与病情严重程度相关,联合检测Trx1与PDCD4能更为有效地预测脓毒症患者28 d生存情况.

摘要：目的 探讨脓毒性休克患者血清中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)相关标志物水平及其对多器官功能障碍综合征(MODS)发生风险的预测价值.方法 前瞻性选取2023年5月—2025年5月崇州市人民医院重症医学科收治的脓毒性休克患者212例作为研究对象,根据患者住院期间是否发生MODS分为MODS组86例和非MODS组126例.采用酶联免疫吸附试验检测血清循环游离DNA(cfDNA)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)、髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平;采用Pearson相关性检验分析血清NETs标志物与MODS程度的相关性;多因素Logistic回归分析脓毒性休克患者发生MODS的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清NETs相关标志物预测脓毒性休克患者发生MODS的效能.结果MODS组患者年龄、合并糖尿病比例、混合感染比例、入院后首次确诊脓毒性休克时急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分及cfDNA、CitH3、MPO、NE 水平均高于非 MODS 组(t/P=2.342/0.020、4.707/0.030、4.046/＜0.001、4.222/＜0.001、5.131/＜0.001、3.630/＜0.001、3.512/0.001、3.728/＜0.001、3.210/0.002);合并糖尿病、混合感染、APACHE Ⅱ 评分高、SOFA 评分高、cfDNA高、CitH3高、MPO高、NE高是脓毒性休克患者发生MODS的独立危险因素[OR(95％CI)=2.187(1.007～4.750)、2.123(1.031～4.373)、1.178(1.055～1.315)、1.615(1.226～2.127)、1.010(1.001～1.020)、1.035(1.014～1.056)、1.045(1.022～1.067)、1.012(1.004～1.035)];血清 cfDNA、CitH3、MPO、NE 水平单独及四者联合预测脓毒性休克患者发生MODS的曲线下面积(AUC)分别为0.628、0.642、0.610、0.600、0.806,四者联合预测的效能高于四者单独检测(Z/P=4.056/＜0.001、3.816/＜0.001、4.720/＜0.001、4.814/＜0.001).结论 血清 cfDNA、CitH3、MPO、NE 等NETs标志物水平在发生MODS的脓毒性休克患者中显著升高,且均为脓毒性休克患者发生MODS的独立危险因素,NETs标志物的联合检测为临床早期预测脓毒性休克患者MODS的发生风险提供了新的思路.

摘要：目的 研究鼻咽癌(NPC)组织中脯氨酰羟化酶2(EGLN1)、溶质载体家族27成员6(SLC27A6)的表达与干性基因表达的相关性及预后价值.方法 选取2018年3月—2020年3月贵州医科大学附属医院耳鼻喉科诊治的132例NPC患者为研究对象,收集其癌组织与癌旁组织.采用qPCR检测EGLN1、SLC27A6 mRNA及干性相关基因[八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和NANOG]mRNA表达;采用免疫组织化学法检测EGLN1、SLC27A6蛋白表达;Pearson相关系数分析NPC癌组织中EGLN1、SLC27A6 mRNA与干性相关基因表达的相关性;Kaplan-Meier曲线和Cox回归分析筛选影响NPC患者预后的危险因素.结果 NPC癌组织EGLN1、SLC27A6、OCT4、SOX2、NANOG mRNA 表达均高于癌旁组织(t/P=46.841/＜0.001,44.102/＜0.001,46.396/＜0.001,52.522/＜0.001,45.576/＜0.001);NPC 癌组织中 EGLN1、SLC27A6 mRNA 表达与 OCT4、SOX2、NANOG mRNA 表达均呈正相关(EGLN1 mRNA:r/P=0.708/＜0.001,0.692/＜0.001,0.669/＜0.001;SLC27A6 mRNA:r/P=0.641/＜0.001,0.721/＜0.001,0.784/＜0.001);NPC 癌组织 EGLN1、SLC27A6 蛋白阳性率高于癌旁组织(x2/P=80.951/＜0.001,88.364/＜0.001);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移的NPC患者癌组织中EGLN1、SLC27A6阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移患者(x2/P=31.034/＜0.001,14.314/＜0.001,5.811/0.016,10.725/0.001);EGLN1 阳性组 5年生存率低于阴性组(Log-rank x2=14.530,P=0.004),SLC27A6 阳性组 5年生存率低于阴性组(Log-rank x2=15.860,P＜0.001);多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移、EGLN1阳性、SLC27A6阳性是影响NPC患者预后的危险因素[OR(95％CI)=1.602(1.166～2.200),1.540(1.242～1.911),1.379(1.124～1.690),1.302(1.075～1.578)].结论 NPC癌组织中EGLN1、SLC27A6表达上调,且均与干性相关基因表达呈正相关,是新的NPC预后评估的肿瘤标志物.