摘要：目的 探究原发性高血压患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、脂联素(APN)、可溶性ST2(sST2)、C型利钠肽(CNP)水平与左心室肥厚的相关性.方法 将2022年1月至2024年10月西安市第九医院收治的102例原发性高血压患者,按照左心室质量指数(LVMI)将原发性高血压伴左心室肥厚患者[LVMI为≥95 g/m2(女)、≥115 g/m2(男)]分为观察组54例,将原发性高血压不伴左心室肥厚患者[LVMI为<95 g/m2(女)、<115 g/m2(男)]分为对照组48例,对比两组血清NGAL、APN、sST2、CNP水平及心功能参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心率(HR)、舒张压、收缩压],分析血清NGAL、APN、sST2、CNP水平与LVMI、心功能的关系及上述血清学参数预测原发性高血压左室肥厚的价值.结果 观察组患者血清NGAL、sST2、CNP水平及LVMI较对照组高,APN较对照组低(P<0.05);观察组LVEDD、LVESD、HR、收缩压、舒张压均较对照组高,LVEF较对照组低(P<0.05);原发性高血压伴左心室肥厚患者血清APN与LVMI呈负相关(P<0.05),血清NGAL、sST2、CNP与其LVEF存在负相关,与其LVMI、LVEDD、LVESD存在正相关(P<0.05),血清NGAL预测原发性高血压左心室肥厚效能最高,约登指数最大时,对应临界值为15.32 ng/mL,曲线下面积为0.826,敏感度为0.91,特异性为0.71;NGAL≥15.32 ng/mL、APN≤10.52 mg/L、sST2≥24.49 ng/L、CNP≥21.99 ng/L是原发性高血压患者发生左心室肥厚的危险因素(P<0.05).结论 原发性高血压伴左心室肥厚患者血清NGAL、sST2、CNP水平偏高,APN水平偏低,且与心功能异常密切相关,可作为预测左心室肥厚的指标.

摘要：目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清微小RNA-499a-5p(miR-499a-5p)和Toll样受体2(TLR2)表达水平及其与主要不良心血管事件(MACE)的相关性.方法 选取2021年8月～2022年8月于南京鼓楼医院集团安庆市石化医院心血管内科治疗的冠心病患者130例(冠心病组),根据患者出院1年内发生MACE情况分为非MACE组和MACE组;另取本院同期健康体检者130例作为对照组.冠心病患者冠状动脉病变严重程度用Gensini评分评估;用qRT-PCR法检测血清miR-499a-5p和TLR2 mRNA表达水平;Spearman法分析血清miR-499a-5p与TLR2 mRNA水平,以及二者分别与Gensini评分的相关性;冠心病患者发生MACE的影响因素采用多因素Logistic回归分析.结果 与对照组比较,冠心病组miR-499a-5p表达水平显著降低,TLR2水平显著上升(P<0.05);冠心病患者血清miR-499a-5p与TLR2表达水平呈负相关(r=-0.742,P<0.05);冠心病患者血清miR-499a-5p表达水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.695,P<0.05),血清TLR2表达水平与Gensini评分呈正相关(r=0.557,P<0.05);相较于非MACE组,MACE组血清miR-499a-5p表达水平显著降低,血清TLR2表达水平、Gensini评分显著升高(P<0.05);高水平miR-499a-5p是冠心病患者发生MACE的保护因素(P<0.05),高水平TLR2、高Gensini评分则是冠心病患者发生MACE的危险因素(P<0.05).结论 血清TLR2水平升高、miR-499a-5p水平下降均与冠心病患者发生MACE密切相关.

摘要：达比加群酯是一种非维生素K拮抗的新型口服抗凝药,具有起效快、半衰期短、血药浓度稳定的优点.临床研究表明[1-2],达比加群酯预防心房颤动患者发生缺血性卒中及体循环栓塞的疗效均不劣于或优于华法林,且颅内出血风险显著降低,并被认为无需常规监测和调整剂量,现报道解放军总医院京东医疗区的1例使用达比加群酯后导致假性低纤维蛋白原血症患者,以提升临床综合分析能力,以及鉴别药物对凝血功能检测的影响.本研究经中国人民解放军总医院第七医学中心伦理委员会批准(批号S2025-074-01),纳入患者及家属均知情并签署知情同意书.

摘要：蛋白质糖基化是指在糖基转移酶的作用下,糖类分子与蛋白质的羟基或其他功能基团发生共价连接的过程,该现象是最常见的蛋白质翻译后修饰之一[1].随着对糖基化生物合成途径的深入了解,对于蛋白质糖基化在调节细胞功能和信号传导方面的理解不断加深,尤其是在多种疾病的发生过程中,特别是心血管疾病领域.

摘要：目的 分析肠道菌群来源细胞外囊泡调控心房颤动大鼠心房结构重塑的作用机制.方法 选取48只健康雄性成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、实验组与益生菌组,每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均于尾静脉注射肾上腺皮质激素(Ach)-CaCl2混合液以建立心房颤动模型.采用超声心电图监测各组大鼠心功能指标的变化,采用HE染色和Masson染色观察各组大鼠心肌组织的病理变化,采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、COL-Ⅲ水平的变化,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的变化,采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、NOD 样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的变化.结果 在对照组、模型组、实验组和益生菌组中,大鼠的左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、胶原面积百分数、COL-Ⅰ阳性表达率、COL-Ⅲ阳性表达率、TNF-α、IL-1β、IL-6、SOD、GSH-Px、MDA、Bax/Bcl-2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白水平比较,差异有统计学意义(F=76.234、66.584、77.864、63.472、83.124、77.894、80.443、116.102、107.896、96.482、82.035、75.258、79.453、62.488、55.324、49.154、50.643,P均<0.05).与对照组比较,模型组大鼠的LVEF、LVFS水平降低,LVEDD和LVESD水平升高(t=15.666、14.242、16.872、13.015,P<0.05).与模型组比较,实验组大鼠的LVEF、LVFS水平升高,LVEDD和LVESD水平降低(t=7.631、7.633、9.995、6.585,P均<0.05).实验组和益生菌组大鼠的LVEF、LVFS、LVEDD和LVESD水平比较,差异无统计学意义(t=0.480,P=0.636;t=0.385,P=0.704;t=1.791,P=0.087;t=1.376,P=0.183).HE染色结果显示,对照组大鼠的心肌细胞结构完整,分布均匀,未见明显异常;模型组大鼠心肌细胞肥大,排列不规则,心肌纤维断裂,大量炎性细胞浸润;实验组、益生菌组心肌细胞损伤均明显缓解.模型组大鼠的心肌组织胶原面积百分数高于对照组(t=26.212,P<0.05),实验组大鼠的胶原面积百分数低于模型组(t=20.509,P<0.05).实验组和益生菌组大鼠的心肌组织胶原面积百分数比较,差异无统计学意义(t=0.794,P=0.436).模型组大鼠的COL-Ⅰ、COL-Ⅲ阳性表达率高于对照组(t=21.882、20.899,P<0.05),实验组大鼠的COL-Ⅰ、COL-Ⅲ阳性表达率低于模型组(t=17.139、16.370,P均<0.05).实验组和模型组大鼠的COL-Ⅰ阳性表达率和COL-Ⅲ阳性表达率比较,差异无统计学意义(t=0.471,P=0.642;t=0.335,P=0.741).模型组大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于对照组(t=24.363、28.145、21.733,P<0.05),实验组大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组(t=7.582、17.976、17.374,P<0.05).实验组和益生菌大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较,差异无统计学意义(t=0.056,P=0.956;t=0.361,P=0.721;t=0.317,P=0.754).模型组大鼠的SOD、GSH-Px水平低于对照组,MDA水平高于对照组(t=12.561、12.425、9.267,P<0.05).实验组大鼠的SOD、GSH-Px水平高于模型组,MDA水平低于模型组(t=5.533、7.696、5.509,P<0.05).实验组和益生菌组大鼠的SOD、GSH-Px和MDA水平比较,差异无统计学意义(t=0.261,P=0.797;t=0.906,P=0.375;t=1.138,P=0.268).模型组大鼠的Bax/Bcl-2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白水平高于对照组(t=7.926、21.309、22.562、24.100,P<0.05),实验组大鼠的Bax/Bcl-2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白水平低于模型组(t=6.010、17.488、19.620、18.641,P<0.05).实验组和益生菌组大鼠的Bax/Bcl-2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白水平比较,差异无统计学意义(t=0.653,P=0.520;t=1.623,P=0.119;t=1.386,P=0.180;t=1.386,P=0.180).结论 肠道菌群来源细胞外囊泡可有效改善心房颤动大鼠心肌组织病理损伤,提高心肌功能,抑制心肌纤维化与氧化应激反应,降低炎症反应,改善心肌焦亡,其机制可能与NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路有关.

摘要：目的 探讨沉默信息调节因子6(SIRT6)通过调控叉头框蛋白M1(FOXM1)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老的影响.方法 H9c2心肌细胞分为Control组、D-gal组、D-gal+pcDNA3.1-NC组、D-gal+pcDNA3.1-SIRT6组,D-gal+shRNA NT组和D-gal+SIRT6 shRNA组.采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测细胞衰老率;DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧自由基(ROS)含量;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化;qRT-PCR法检测细胞中SIRT6、p16、p21 mRNA表达;Western blot检测SIRT6蛋白、FOXM1/Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达.结果 与D-gal组比较,D-gal+pcDNA3.1-SIRT6组H9c2细胞活力[(73.2±1.8)%vs.(88.7±1.1)%]显著增强,(P<0.05);D-gal+SIRT6 shRNA组细胞活力[(73.2±1.8)%vs.(55.6±0.9)%]显著降低,(P<0.05).与D-gal组比较,D-gal+pcDNA3.1-SIRT6组细胞内线粒体膜电位[(96.2±3.8)%vs.(145.6±4.3)%]显著升高,(P<0.05);细胞衰老率[(57.4±1.1)%vs.(28.3±0.7)%]显著降低,P<0.050;p16 mRNA[(1.83±0.14)vs.(1.34±0.09)]和p21 mRNA[(2.26±0.18)vs.(1.62±0.13)]的相对表达水平均显著降低,(P<0.05);ROS水平[(786.5±4.4)vs.(422.8±3.6)]显著降低,(P<0.05).与D-gal组比较,D-gal+pcDNA3.1-SIRT6组H9c2细胞内FOXM1蛋白[(0.44±0.03)vs.(0.72±0.06)]和Wnt3α蛋白[(0.51±0.04)vs.(0.76±0.05)]相对表达量,p-β-catenin/β-catenin比值[(0.21±0.02)vs.(0.52±0.05)]均显著升高,(P<0.05).结论 SIRT6可能通过上调FOXM1/Wnt3α/β-catenin信号通路,缓解心肌细胞氧化应激、线粒体损伤和细胞衰老.

摘要：目的 探讨核连蛋白1(NUCB1)在大鼠心肌梗死后炎症反应中的作用及机制.方法 收集2020年11月至2021年7月于武汉大学人民医院行冠状动脉造影的20例患者的血样,根据造影结果分为对照组(Control,n=10)和冠状动脉慢性闭塞型病变组(CTO,n=10),蛋白组学分析两组NUCB1的水平差异,蛋白质互作分析明确NUCB1与炎症通路蛋白的关联.运用左前降支动脉结扎术构建SD大鼠心肌梗死模型,随机分配为假手术组(Sham,n=8)和心肌梗死组(MI,n=8).28 d后取材行苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色评价心肌梗死组织的病理形态及变化;免疫荧光染色观察NUCB1的亚细胞定位及表达情况;荧光定量PCR(qPCR)、Western blot明确心肌梗死周边区域(BIZ)心肌组织中NUCB1、NOD样蛋白受体3(NLRP3)、诱导性环氧合酶(COX2)等炎症因子的表达水平.此外,构建H9c2心肌细胞缺氧模型,探究NUCB1及炎症因子在心肌细胞缺氧模型中的表达模式.结果 CTO组患者血清NUCB1水平显著上升,PPI分析发现NUCB1与炎症通路蛋白转化生长因子β诱导的分泌蛋白(TGFBI)、组织蛋白酶B(CTSB)、补体C4A存在相互关联.HE及Masson染色显示MI组大鼠心脏炎症细胞浸润明显,心肌细胞排列疏松,纤维化面积显著增加;qPCR、免疫荧光染色及Western blot显示与对照组相比,MI组BIZ心肌组织中NUCB1表达水平显著升高且相应促炎蛋白表达升高(P<0.05).在H9c2心肌细胞缺氧模型中,qPCR及Western Blot显示NUCB1表达水平及促炎蛋白表达亦升高(P<0.05).结论 NUCB1在大鼠心肌梗死及心肌细胞缺氧模型中表达水平升高,且可能通过NLRP3和COX2介导的炎症反应参与心肌梗死的发生发展.

摘要：目的 探讨基于光学相干断层成像下药物涂层球囊治疗不稳定型心绞痛的疗效及安全性.方法 选取2022年7月至2022年12月于解放军陆军第八十一集团军医院经冠状动脉造影检查明确诊断为不稳定型心绞痛的患者50例.基于光学相干成像指导下采用药物涂层球囊行经皮冠状动脉介入治疗,观察患者治疗前后冠状动脉造影、光学相干断层成像和药物涂层球囊的扩张结果,以及术后不良反应.结果 药物涂层球囊的扩张时间持续60～90(75±6)s.应用药物涂层球囊处理后所有患者的靶血管狭窄程度明显低于术前(P<0.01).术前和术后靶血管的最小内径分别为(0.92±0.06)mm、(2.88±0.05)mm,术后明显高于术前(P<0.01).所有患者接受经皮冠状动脉介入治疗术后均未再发心绞痛,无相关并发症,顺利出院.结论 基于光学相干断层成像下采用药物涂层球囊行经皮冠状动脉介入治疗不稳定型心绞痛的疗效较好,且安全性较高.

摘要：近年来,随着大量分子生物学实验室的基因组测序数据不断产生,研究人员能够从分子角度诠释疾病的产生和发展,探索单基因或基因组在疾病中的表达水平,但基因所蕴含的序列特征、表达规律、基因间的相关性、代谢产物间的相互作用等非常复杂,导致研究人员理解基因在疾病中的关键作用时往往束手无策,基于基因表达水平值的交互式分析平台(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库的诞生很好地解决了这一问题,该数据库以分析TCGA 和 GTEx 数据为主,通过检索基因在肿瘤样本中的表达量,分析基因在肿瘤产生发展中的作用,评估基因间的共表达水平,计算其与肿瘤预后的关系,通过该数据库,研究人员可一站式分析目标基因,为疾病的治疗靶点提供数据支撑,实现精准的疾病预后分类及诊断,填补肿瘤基因组学、治疗靶点的综合信息平台空缺,促进了广泛研究领域的生信信息学数据挖掘,为疾病临床治疗和诊断提供全新的视角.

摘要：目的 分析原发性高血压患者心率变异性(HRV)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、炎症因子水平与血压昼夜节律间的关系.方法 回顾性分析病例资料选自邢台市中心医院于2022年1月至2024年1月收治的118例原发性高血压患者,根据夜间血压下降率分组,将43例非杓型高血压纳入A组,将75例杓型高血压纳入B组,比较两组血压昼夜节律、HRV参数、baPWV及炎症因子水平变化;并分析患者夜间血压下降率与HRV各参数、baPWV、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平间的关系.结果 与B组相比,A组24 h平均收缩压(24h SBP)、24 h平均舒张压(24h DBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、baPWV、IL-6、TNF-α水平更高(P<0.05),A组的总体标准差(SDNN)、低频功率(LF)、LF/HF值更低(P<0.05).两组的均值标准差(SDANN)、差值均方根(rMSSD)、差值>50 ms百分比(PNN50)、高频功率(HF)间无显著差异(P>0.05).经Pearson相关性分析,患者夜间血压下降率与baPWV、IL-6、TNF-α水平呈负相关(P<0.05),与SDNN、LF、LF/HF呈正相关(P<0.05).结论 原发性高血压患者血压昼夜节律与HRV、baPWV、炎症因子这些影响心血管事件相关因子间具有明显的相关性.

摘要：目的 探讨老年轻中度冠状动脉狭窄患者瞬时无波型比率(iFR)与血流储备分数(FFR)的关系和预后意义.方法 2020年1月至2022年5月于西安医学院第一附属医院连续招募293例接受冠状动脉血管造影检查的老年稳定性冠状动脉疾病(CAD)患者为研究对象.通过定量冠状动脉造影和冠状动脉内压力导丝技术测定FFR和iFR.主要结局为主要不良心血管事件(MACE),次要结局定义为心肌梗死(MI)和需要紧急血运重建的事件集合.结果 iFR作为生理显著性指标(FFR≤0.80)的ROC曲线下面积为0.893(95%CI:0.860～0.926,P<0.001),对应截断值为0.93(特异度81.2%,敏感度81.7%).经Spearman法分析,iFR与FFR呈正相关关系(P<0.001).在18.44%的病变中观察到iFR与FFR不匹配.多因素Logistic回归分析显示,在校正FFR后,估计肾小球滤过率、糖尿病、主动脉瓣狭窄、高敏C-反应蛋白、病变位置、最小管腔直径、弥漫性病变仍是iFR的独立影响因素(P<0.05).FFR与iFR不一致患者的MACE率和MI/需要紧急血运重建率明显高于一般患者(P<0.05).Kaplan-Meier分析显示,与iFR>0.93的患者相比,iFR≤0.93的患者在MACE和MI/需要紧急血运重建方面的预后明显更差(P<0.05);但FFR与MACE或MI/需要紧急血运重建预后无显著关联(P>0.05).结论 iFR与FFR呈正相关,但仍存在一定程度的不一致.在老年轻中度冠状动脉狭窄患者中,iFR可能比FFR提供更多关于冠状动脉缺血和预后的信息,基于iFR制定血运重建策略和预测不良事件比基于FFR可能更有用.

摘要：目的 应用二维斑点追踪技术评价左心室肥厚对老年高血压患者心肌力学的影响.方法 选取144例原发性老年高血压患者(高血压组),依据左室质量指数(LVMI)将老年高血压患者分为肥厚组(LVH组)和非肥厚组(NLVH组).正常对照组(NC组)为48例既往无心脑血管疾病且年龄性别相匹配的老年人群.测量并比较各组一般临床资料,常规超声心动图参数,左心室整体纵向应变(GLS),基底段纵向应变(BLS),中段纵向应变(MLS),心尖段纵向应变(ALS).以相关性分析及多元线性回归分析观察GLS影响因素.结果 从NC组、NLVH组到LVH组,GLS依次减小(P<0.05).与NC组相比,NLVH组、LVH组的BLS、MLS均降低(P<0.05),ALS无明显变化(P>0.05).与NLVH组相比,LVH组BLS显著降低(P<0.05),MLS、ALS无明显变化(P>0.05).高血压组GLS与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(IVST)、体质指数(BMI)、相对室壁厚度(RWT)、LVMI、E/e'均呈负相关(r=-0.699、-0.220、-0.337、-0.340、-0.430、-0.293、-0.554、-0.408,P<0.001).其中GLS与SBP、BMI、LVMI独立相关(P<0.05).结论 与NC组相比,NLVH组与LVH组GLS均有不同程度受损,LVH组GLS受损最严重;与NC组相比,NLVH组与LVH组的BLS、MLS均受损;与NLVH组相比,LVH组BLS受损更严重;心肌肥厚对高血压患者心肌力学产生负面影响,高血压、肥胖、高LVMI水平是影响GLS值的重要因素.

摘要：目的 探讨深度学习算法联合低剂量80 kV管电压、低剂量对比剂在大体重患者冠状动脉CT血管成像(CCTA)检查中的应用价值.方法 前瞻性纳入河南省焦作市人民医院于2024年7月至10月疑似或确诊冠状动脉疾病的100例大体重患者[体质指数(BMI)≥26 kg/m2],采用随机数表法分为对照组(管电压为100 kVp,对比剂量为0.7 mL/kg)50例和试验组(管电压为80 kVp,对比剂量为0.35 mL/kg)50例,分别采用50%自适应统计迭代重建(50%ASIR-V)和DLIR-H算法进行图像重建,其余参数均保持一致.在右冠状动脉、左前降支和左旋支的近端,中间和远端部分测量CT值及噪声并计算信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR).两位医师根据李克特5级评分法对两组主观图像质量进行评估.符合正态分布的数据采用独立样本t检验,否则采用Mann-Whitney检验.主观评分的一致性分析采用Kappa检验.结果 两组患者基线资料比较差异无统计学意义.试验组平均有效辐射剂量为3.70 mSv±0.92 mSv,对比剂量为28.86 mL±4.09 mL,分别较对照组降低约26.6%和48.8%(分别为5.04 mSv±1.58 mSv、56.41 mL±7.63 mL;t值分别为-5.157、-22.517,P<0.001).但试验组CCTA图像的图像噪声低于对照组,SNR、CNR均高于对照组(P<0.05).试验组在噪声水平、血管边界和总体图像质量的主观评分均优于对照组(P<0.01),而两组管腔对比度评分的差异无统计学意义(P=0.075).结论 对于大体重患者,80 kVp联合深度学习算法显著提高了冠状动脉CTA图像质量,并降低了辐射剂量和对比剂量.

摘要：目的 探讨估算的葡萄糖清除率与心脏代谢多病症之间的关联.方法 纳入来自中国健康与养老追踪调查的45岁及以上、基线时具有估算的葡萄糖清除率的完整数据、无心血管代谢性共病(CMM)的7181例参与者.采用Logistic回归分析不同估算的葡萄糖清除率控制水平与CMM发生率的关联.限制性立方三次样条分析估算的葡萄糖清除率与CMM发生率之间的非线性关联.结果 本研究纳入7181例参与者,中位年龄为57岁,其中男性3982例,女性3199例.共随访9个月,572例(7.97%)参与者发生CMM,1614例(22.48%)参与者发生心脏病,599例(8.34%)参与者发生脑卒中,1051例(14.64%)参与者发生糖尿病.限制性立方三次样条曲线显示,估算的葡萄糖清除率与CMM之间存在显著的负性关系.通过多变量调整模型发现,低估算的葡萄糖清除率水平与CMM风险增加显著相关.亚组分析表明,在婚姻状况的已婚亚组中,估算的葡萄糖清除率与CMM风险之间存在更强的关联(P=0.01).结论 持续的低估算的葡萄糖清除率水平可作为CMM发生的重要预测指标之一,为临床中识别高血糖以外的心血管疾病风险因素提供了新见解,也为估算的葡萄糖清除率在临床实践中的应用提供了科学依据.临床中可将监测估算的葡萄糖清除率的动态变化作为早期识别中国中老年人群中CMM高风险患者的策略之一.

摘要：目的 探讨循环外泌体miR-32-5p和丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸相互作用蛋白(serine/threonine/tyrosine interacting protein,STYX)的表达与早发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病风险的相关性.方法 选取2023年10月至2024年10月就诊于新乡医学院附属濮阳市人民医院心血管内科的50例冠心病患者(冠心病组),以及同期冠状动脉造影结果提示正常的50例患者(对照组),年龄男性≤55岁,女性≤65岁.收集两组研究对象的临床资料及血液标本,采用实时荧光技术定量检测两组研究对象血浆miR-32-5p和STYX的相对表达量,采用相对Cq法(ΔCq)分析miR-32-5p和STYX表达水平.采用Logistic回归模型分析早发冠心病的影响因素.采用受试者工作特征曲线并计算曲线下面积以评价miR-32-5p和STYX单独和联合应用对冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断价值.采用Spearman相关分析血浆外泌体miR-32-5p、STYX的表达水平与低密度脂蛋白胆固醇的关系.结果 单因素分析结果显示,早发冠心病组血浆miR-32-5p水平明显高于对照组,STYX水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,血浆miR-32-5p水平升高者发生冠心病的风险显著升高(95%CI:3.095～64.859),STYX水平升高者发生冠心病的风险显著降低(95%CI:0.005～0.202).绘制受试者工作特征曲线后结果提示,血浆miR-32-5p表达水平诊断曲线下面积为0.815(95%CI:0.729～0.902),血浆STYX表达水平诊断曲线下面积为0.850(95%CI:0.772～0.927),两者联合诊断曲线下面积为0.904(95%CI:0.845～0.963).根据约登指数最大值处为最佳诊断界值,早发冠心病的诊断界值为miR-32-5p水平≥0.775,STYX水平≤0.960;miR-32-5p诊断的敏感度为78%,特异度为82%;STYX诊断的敏感度为88%,特异度为78%,具有临床应用价值.Spearman相关性分析结果提示,早发冠心病患者血浆miR-32-5p水平与STYX水平呈负相关关系(r=-0.366,P<0.05),而miR-32-5p与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关关系(r=0.370,P<0.05),且血浆STYX水平与低密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关关系(r=-0.425,P<0.05).结论 冠心病患者血浆miR-32-5p存在明显高表达,而STYX存在明显低表达,在临床工作中检测上述两项指标水平有利于冠心病的早期诊断,二者有望成为诊断冠心病的新型标志物.

摘要：目的 探讨心室复极离散度与晚期心力衰竭患者90 d预后的相关性.方法 选择2023年1月至2024年2月于黄山首康医院心血管内科住院的晚期心力衰竭患者进行研究.根据患者90 d预后分为存活组和死亡组,并比较两组性别、年龄、基础疾病、服用药物以及左室射血分数(LVEF)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和T波峰-末间期(Tpe)等指标.将组间比较有差异的指标进行多因素Logistic回归分析.结果 共纳入研究患者134例,其中男性81例(60.45%),女性53例(39.55%),年龄33～93岁,住院天数4～32 d,中位数8.50(6.75,12.00)d.90 d预后情况:存活组112例(83.58%),死亡组22例(16.42%).两组患者性别、基础疾病、肝肾功能、电解质、C-反应蛋白(CRP)以及服用药物比较组间无差异(P>0.05).死亡组LVEF明显低于存活组(P=0.011),NT-proBNP和年龄分别高于存活组(P=0.014,P=0.027).死亡组的QT间期459.36±94.07(ms)、Tpe108.18±28.52(ms)分别高于存活组的425.04±66.35(ms)、98.84±16.31(ms),差异均有统计学意义(P<0.05).两组间QT波峰间期比较为326.20±55.03 ms vs.351.18±66.47 ms,差异无统计学意义(P=0.062).多因素Logistic回归分析显示LVEF(OR=1.784,95%CI:1.002～3.177,P=0.049)、NT-proBNP(OR=1.830,95%CI:1.202～2.785,P=0.005)和Tpe(OR=1.968,95%CI:1.139～3.398,P=0.015)是晚期心力衰竭患者死亡的独立危险因素.结论 Tpe与晚期心力衰竭患者90 d预后关系密切,是预测晚期心力衰竭患者90 d死亡风险的独立危险因素.

摘要：目的 本研究旨在探讨国内外冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心脏康复领域的研究现状与发展趋势,为促进我国在该领域的发展提供参考与借鉴.方法 本文运用文献计量学CiteSpace6.3.R1软件,以中国知网、万方数据库和Web of Science核心合集数据库为检索源,检索时限为2015年1月1日至2024年12月31日,对近10年冠心病心脏康复领域的发文量、主要作者、研究机构和关键词等进行文献计量分析,并生成图谱.结果 本研究共纳入中文文献2521篇、英文文献1117篇.研究发现,国外发文量较稳定,国内2021年前大幅度上升,近3年来国内外均呈下降趋势.相比于国外,国内在高产作者及科研机构方面表现出较高的分散性,相互之间合作度低.研究热点包括生活质量、二级预防等方面.八段锦、负性情绪是国内前沿研究的重点.焦虑成为近年来国外冠心病心脏康复研究领域的热点.结论 我国在冠心病心脏康复领域的研究起步较晚,但发展迅速.近年来,国内外的相关研究均进入了学科发展的平稳阶段.与国际相比,国内尚未形成核心研究机构,研究质量仍有提升空间.未来应积极推动跨区域的合作研究,增加资金投入,进一步促进冠心病心脏康复领域的研究进步与发展.

摘要：目的 对比脉冲场消融(PFA)与冷冻球囊消融(CBA)治疗心房颤动的有效性和安全性.方法 搜索中国知网(CNKI)、万方数据库、PubMed、Cochrane Library、EMbase等电子数据库纳入符合要求的临床研究.应用RevMan 5.4软件统计分析数据.结果 纳入15项研究,共4743例患者(PAF组1876例,CBA组2867例).Meta分析结果显示,PFA相比CBA能提高急性肺静脉隔离成功率(OR=4.72,95%CI:2.36～9.45,P<0.001);降低房性心律失常复发率(OR=0.82,95%CI:0.69～0.98,P=0.03)及总并发症发生率(OR=0.46,95%CI:0.32～0.67,P<0.001);缩短手术时间(OR=-12.77,95%CI:-15.25～-10.29,P<0.001);两组在透视时间方面无统计学差异(OR=1.44,95%CI:-1.01～3.89,P=0.25).结论 相比冷冻球囊消融,心房颤动患者行脉冲场消融可提高急性肺静脉隔离成功率,降低房性心律失常复发率及总并发症发生率并缩短手术时间,需更多大样本高质量研究证实.

摘要：目的 通过建立压力负荷性心肌肥厚模型,探讨压力负荷性心肌肥厚不同时间点心肌线粒体自噬动态变化规律.方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为0W组和压力负荷性心肌肥厚不同时间点组(2W、4W、6W、8W).采用腹主动脉缩窄术后建立压力负荷性心肌肥厚模型,采用直接测量左室壁、室间隔厚度及心脏质量指数评估左心室结构,进行Masson染色观察心肌纤维化程度,采用蛋白免疫印记法检测心肌组织内线粒体自噬蛋白(LC3A/B、P62)、心肌肥厚相关蛋白(BNP、β-MHC)、凋亡相关蛋白(Bax、bcl-2、Caspase3、clever-Caspase3、PDCD4)、线粒体氧化应激相关蛋白SOD2,在不同时间点观察各组的变化规律.结果 与0W相比,2W、4W、6W、8W组,心肌肥厚及纤维化程度明显升高,细胞凋亡及线粒体氧化应激水平增加,线粒体自噬明显减弱.在持续压力负荷下,心肌凋亡及线粒体氧化应激水平,在2W至6W呈下降趋势,8W出现明显升高,而线粒体自噬水平在2W至6W呈上降趋势,8W出现明显降低,心肌线粒体自噬变化与心肌凋亡及线粒体氧化应激水平变化呈负相关.结论 心肌在持续压力负荷下,心肌肥厚明显,纤维化程度持续增长,线粒体自噬水平下降,线粒体氧化应激及心肌凋亡水平明显升高增加,呈波动变化,提示调节线粒体自噬是改善长期压力负荷下心肌肥厚、心肌纤维化、心肌凋亡及线粒体损伤的干预靶点.

摘要：心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)是一系列心脏和血管疾病,包括心肌梗死、心绞痛、心力衰竭、心脏病发作和卒中,是全球范围内最主要的死亡原因,每年可导致1750万人死亡(占全球总死亡人数的31％)[1].因此,CVD已成为公共卫生领域的一大难题,给全球发病率和死亡率带来了沉重负担[2].本文深入研究了空气污染和极端温度对CVD的深远影响,并提供了减轻气候变化对心血管疾病影响的潜在的策略,同时提倡医疗保健提供者作为制定气候政策的积极参与者进行积极干预.