摘要：目的 分析血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)对华氏巨球蛋白血症(WM)一线化疗方案治疗效果的影响.方法 采集2019年3月至2024年2月收治的113例WM患者资料,患者均完成既定的一线化疗方案疗程,根据化疗效果分为应答组85例和无应答组28例.比较两组一般资料,分析WM患者一线化疗无应答风险的影响因素,评价血清LDH、β2-MG对一线化疗效果的预测价值.结果 无应答组国际预后评分系统评分高危、MYD88L265P突变、TP53缺失/突变占比、骨髓淋巴浆细胞比例、血清LDH、β2-MG高于应答组(P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,WM患者一线化疗无应答的危险因素为国际预后评分系统评分高危、骨髓淋巴浆细胞比例增加、MYD88L265P突变、TP53缺失/突变及血清LDH、β2-MG增高(P＜0.05).血清LDH、β2-MG对WM患者一线化疗无应答风险预测曲线下面积为0.796、0.783.经交互分析,血清LDH、β2-MG对WM患者化疗无应答具有正向交互作用.结论 WM患者一线化疗无应答与血清LDH、β2-MG异常增高有关,化疗前检测LDH、β2-MG水平对化疗无应答风险有一定预测价值,二者同时增高可能导致化疗无应答风险更高.

摘要：目的 探讨高脂饮食干预小鼠内脏脂肪组织中恒定自然杀伤(iNK)T细胞和血脂的变化,分析iNK T细胞与脂代谢的相关性.方法 随机选取C57BL-6小鼠52只作为高脂饮食组和51只C57BL-6小鼠作为正常对照组,饮食干预12周,分别于第1、4、8、12周取两组小鼠附睾及肾周脂肪并进行称重,记录内脏脂肪重量(VFM),计算体脂肪含量(BFC)变化.流式细胞仪及激光扫描共聚焦显微镜检测内脏脂肪组织中iNK T细胞变化,全自动生化分析仪检测小鼠血脂水平,分析内脏脂肪组织中iNK T细胞与VFM、BFC及血脂的相关性.结果 与正常对照组比较,高脂饮食组干预12周,小鼠体质量、VFM、BFC、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高,内脏脂肪组织中iNK T细胞含量明显下降(P＜0.01),血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未见显著升高(P＞0.05).小鼠内脏脂肪组织中的iNK T细胞含量与 VFM、BFC、血清HDL-C、TG呈负相关(r=-0.293、-0289、-0.337、-0.199,P＜0.05);与血清TC、LDL-C无相关性(r=-0.122、-0.082,P＞0.05).结论 高脂饮食小鼠VFM增加,脂肪组织中iNK T细胞含量降低;iNK T细胞数量与VFM、BFC、血清HDL-C、TG呈负相关.

摘要：目的 探究橘红胎配方颗粒改善急性肺损伤(ALI)的关键靶点与通路.方法 采用UPLC-QTOF-MS/MS分析橘红胎配方颗粒及其含药血清成分并基于"类药五原则"筛选活性成分;通过TCMSP、Swiss Target Prediction和SuperPred数据库获取上述活性成分作用靶点,从GeneCards、OMIM、PharmGKB、CTD数据库和GEO芯片获取ALI相关靶点;利用String数据库和Cytoscape构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络分析关键靶点,DAVID数据库开展GO功能注释和KEGG通路富集分析,CB-dock2平台进行分子对接验证;实验SD大鼠适应性饲养1周后随机分为空白组、模型组、阳性对照组、阴性对照组和橘红胎配方颗粒给药组,每组6只.采用气管滴注脂多糖复制ALI大鼠模型,通过HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态,采用反转录定量聚合酶链式反应检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮mRNA表达.结果 鉴定橘红胎配方颗粒成分44个,其含药血清成分26个,筛选关键化合物21个;共获得交集靶点22个,通路富集结果表明,这些靶点作用于AGE-RAGE、TNF信号通路;对接结果显示柠檬苦素、山奈酚、柚皮素可与PTGS2、NOS2、TNF匹配;动物实验证实橘红胎配方颗粒可减轻肺组织炎性浸润,降低TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA及一氧化氮表达.结论 橘红胎配方颗粒可通过柠檬苦素、山奈酚等多成分协同作用,抑制ALI相关炎症靶点,调控AGE-RAGE、TNF等信号通路,减少炎性因子和一氧化氮生成,改善ALI.

摘要：目的 探究EB病毒(EBV)感染对系统性红斑狼疮(SLE)患者免疫应答的影响.方法 收集2022年5月至2024年4月收治的SLE患者103例(SLE组)、类风湿关节炎(RA)患者50例(RA组);另收集2023年5月至2024年4月体检的健康人群120例作为对照组.采用直接化学发光磁微粒间接免疫技术检测3组抗EBV CA IgG抗体、抗EBV CA IgA抗体、抗EBV CA IgM抗体、抗EBV EA IgM抗体、抗EBV NA IgG抗体和抗EBV NA IgA抗体水平,比较各组阳性率.根据抗EBV抗体结果将SLE组分为重新激活感染组和既往感染组,检测非特异性和特异性免疫应答指标.采用流式分选技术分离两组患者外周血T淋巴细胞,进行转录组测序.结果 抗EBV CA IgA抗体在SLE组中的阳性率[22.33％(23/103)]高于RA组[6.00％(3/50)]和对照组[5.00％(6/120)],差异有统计学意义(P＜0.05).SLE患者抗EBV EA IgM抗体与α-干扰素呈正相关(r=0.1984,P＜0.05);抗EBV CA IgM抗体与白细胞介素-2(IL-2)、IL-5、IL-1β呈正相关(r=0.1980、0.2553、0.1797,P＜0.05);抗 EBV CA IgG 抗体与 IL-5(r=0.2769,P＜0.05)、IL-2(r=0.1820,P＜0.05)、IL-8(r=0.1920,P＜0.05)、γ-干扰素(r=0.1807,P＜0.05)呈正相关.抗EBV NA IgG抗体与IL-4(r=0.2015,P＜0.05)、IL-8(r=0.2395,P＜0.05)、IL-17(r=0.1795,P＜0.05)呈正相关,与IL-5(r=-0.2212,P＜0.05)呈负相关.SLE患者抗EBV NA IgG抗体与IgG呈正相关(r=0.2731,P＜0.05),抗EBV CA IgM抗体与IgM呈正相关(r=0.2614,P＜0.05),抗EBV EA IgM抗体与白细胞计数(r=-0.2742,P＜0.05)、中性粒细胞计数(r=-0.2249,P＜0.05)、淋巴细胞计数(r=-0.2723,P＜0.05)、单核细胞计数(r=-0.2275,P＜0.05)呈负相关,抗EBV NA IgA抗体与IgA呈正相关(r=0.3231,P＜0.05).抗EBV CA IgA抗体阳性SLE组与抗EBV CA IgA抗体阴性SLE组、RA组、对照组相比非特异性免疫应答指标IgA升高,C3、C4降低(P＜0.05);抗EBV CA IgA抗体阳性SLE组与RA组、对照组比较,特异性免疫应答指标CD16+56+、CD19、CD4/CD8比值降低(P＜0.05).外周血T淋巴细胞转录组测序分析结果显示,与既往感染组比较,重新激活感染组IL-2、IL-5、IL-8及γ-干扰素显著上调(P＜0.05).两组差异基因富集分析结果显示,差异基因相关信号通路主要为"炎症反应激活""炎性小体形成""炎性因子释放"等炎症信号通路.结论 SLE患者EBV感染活跃性更高.EBV感染可能通过激活Th1/Th2免疫应答,加剧SLE的炎症微环境.EBV感染促进SLE患者体液免疫激活.

摘要：目的 探讨尿β2-微球蛋白(β2-MG)与IgA肾病临床及病理特征的相关性.方法 回顾性分析2019年10月至2024年10月行肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者77例.以高于或等于尿β2-MG中位数为研究组,低于此值为对照组.对两组的临床及病理指标进行比较.Spearman法分析IgA肾病患者估算肾小球滤过率(eGFR)和病理指标与尿β2-MG的相关性,多因素Logistic回归分析与尿β2-MG相关的临床病理因素,受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评估尿β2-MG预测相关病理损伤的能力.结果 与对照组相比,研究组年龄偏大,血肌酐及血尿素水平升高,24 h尿蛋白定量增多,尿α1-微球蛋白及尿β2-MG升高,尿微量白蛋白升高,D-二聚体水平升高,eGFR、血清白蛋白、血红蛋白、补体C3水平降低(P＜0.05).与对照组相比,研究组在肾小管萎缩与肾间质纤维化(T)和细胞新月体及细胞纤维性新月体(C)方面的病理损伤程度更重(P＜0.05).IgA肾病患者尿β2-MG水平与eGFR之间存在负相关(P＜0.01),与T和C呈显著正相关(P＜0.05).在控制混杂因素后,eGFR(OR=0.983)、血清白蛋白(OR=0.889)、三酰甘油(OR=0.099)、总胆固醇(OR=2.677)以及病理指标中T(OR=11.358)和C(OR=12.018)均为与高尿β2-MG水平相关的独立影响因素(P＜0.05).尿β2-MG水平预测IgA肾病患者病理指标为T的曲线下面积为0.784(95％CI:0.660,0.907),相应的敏感度为0.717,特异度为0.882.结论 尿β2-MG水平与IgA肾病患者的多项临床及病理特征密切相关,可作为评估患者肾脏结构损伤,特别是肾小管-间质病变及肾血管病变的潜在生物标志物,且对肾小管间质损伤具有一定的预测能力.

摘要：1 一般规定 必须以亲自阅读过的近年内主要文献为限,并应与原文核对无误.论著类一般不少于35条,综述类不少于50条. 2具体规定 参考文献的标注按文献的论文中出现的先后顺序,在所指引处的右上角,用阿拉伯数字外加方括号标注;非连续序号间以逗号隔开,2个以上相连者以起止号连接,如[1-2]、[5,7-8].已被期刊或出版社安排在排印中的文章、专著可列入参考文献,应在刊名或出版者后用括号注明"在排印中""Inpress".参考文献中的作者列出第1～3名,超过3名时,后加",等"或",et al";无论是中国还是国外作者均采用姓前名后,姓大写,名用缩写大写.外文期刊名称用缩写,以《IndexMedicus》中的格式为准;中文期刊用全称.中英文参考文献均需标出期、卷号.

摘要：目的 探讨维生素D缺乏对银屑病患者外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)平衡的影响及与疾病严重程度的关系.方法 选取2020年6月至2023年6月就诊的银屑病患者169例.根据维生素D测定结果分为维生素D正常组61例、维生素D不足组57例、维生素D缺乏组51例.比较3组患者外周血中Th17和Treg细胞的比例.分析维生素D与Th17/Treg平衡的相关性.采用COX回归分析维生素D水平与疾病严重程度的关系并进行趋势性检验.采用限制性立方样条模型分析维生素D和Th17/Treg与患者疾病严重程度的剂量反应关系.分析维生素D和Th17/Treg对患者疾病严重程度的交互作用.结果 银屑病患者血清中Treg水平随维生素D水平升高而降低,Th17水平随维生素D水平升高而增加(P＜0.01).维生素D缺乏会导致Th17/Treg失衡;随着维生素D水平降低,Treg水平降低,Th17水平升高.COX分析结果显示,调整混杂因素后,维生素D水平与疾病严重程度的关系密切(P＜0.001).采用限制性立方样条模型分析显示,维生素D和Th17/Treg水平与患者疾病严重程度之间存在显著的非线性剂量反应关系.随着维生素D水平降低、Treg水平下降以及Th17水平升高,患者疾病严重程度呈现出相应的增加趋势.在维生素D缺乏与Th17/Treg水平失衡的情况下,重度银屑病患者比例最高(P＜0.01).在不同维生素D水平下,Th17/Treg比值越高,银屑病的风险增加越显著,且存在显著的交互作用[OR(95％CI)为3.54(2.45,3.83)](P＜0.05).结论 维生素D缺乏会导致银屑病患者外周血Th17/Treg失衡,从而加重疾病严重程度.

摘要：目的 探究芒柄花素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠的治疗作用.方法 选取6周龄SPF级雄性BALB/c小鼠,通过鼻部滴入肺炎支原体菌液构建MPP小鼠模型作为模型组,造模成功第2天取小鼠分别腹腔注射15、30、60 mg/kg芒柄花素和60 mg/kg芒柄花素、20 mg/kg茴香霉素作为低、中、高剂量芒柄花素组和高剂量芒柄花素+茴香霉素组,每组12只小鼠.另取12只小鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液作为对照组.通过引咳实验检测各组小鼠咳嗽频率;用血气分析仪检测各组小鼠二氧化碳分压、氧分压,并计算氧合指数;应用ELISA法检测各组小鼠炎性因子水平;行TUNEL检测观察各组小鼠肺组织细胞凋亡情况;行HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化;行Western blot法检测各组小鼠肺组织MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达情况.结果 对照组小鼠肺组织形态正常;模型组小鼠肺泡管及肺泡结构遭到破坏,肺泡间隔增厚,存在大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量芒柄花素组与模型组比较,肺组织形态改善;高剂量芒柄花素+茴香霉素组与高剂量芒柄花素组比较,肺组织损伤有所加重.模型组与对照组比较,咳嗽潜伏期缩短,氧分压、氧合指数、白细胞介素-10(IL-10)降低,咳嗽次数、二氧化碳分压、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞凋亡率及p-P38 MAPK/P38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-细胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)/JNK 比值增加(P＜0.05);低、中、高剂量芒柄花素组与模型组比较,肺组织形态改善,咳嗽潜伏期延长,氧分压、氧合指数、IL-10增加,咳嗽次数减少,二氧化碳分压、IL-18、TNF-α、细胞凋亡率及p-P38 MAPK/P38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK比值降低(P＜0.05);低、中、高剂量芒柄花素组随着芒柄花素剂量的增加,咳嗽潜伏期逐渐延长,咳嗽次数逐渐减少,氧分压、氧合指数、IL-10逐渐增加,二氧化碳分压、IL-18、TNF-α、细胞凋亡率及p-P38 MAPK/P38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK比值逐渐降低(P＜0.05);高剂量芒柄花素+茴香霉素组与高剂量芒柄花素组比较,咳嗽潜伏期缩短,氧分压、氧合指数、IL-10降低,咳嗽次数、二氧化碳分压、IL-18、TNF-α、细胞凋亡率及p-P38 MAPK/P38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-ERK1/2/ERK 1/2、p-JNK/JNK 比值增加(P＜0.05).结论 芒柄花素可能通过抑制MAPK/NF-κB信号通路改善MPP小鼠肺损伤.

摘要：《免疫学杂志》现由中国融通医疗健康集团有限公司主管,融通医健期刊出版(北京)有限公司和中国免疫学会主办,全国公开发行,是中国融通医学系列期刊集群的期刊之一,中国免疫学会系列期刊之一.杂志系中国科学引文数据库源期刊(CSCD)、中国科技论文统计源期刊.先后被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘(AJ)、波兰哥白尼索引(IC)、中国学术期刊(光盘版)等国内外10多家重要数据库及检索刊物作为来源期刊收录.本刊的宗旨是广泛交流免疫学学术信息、开展学术争鸣、促进我国免疫学事业的繁荣与发展;为本专业读者及相关学科读者充实理论、更新知识、积累经验服务.设有专家述评、基础免疫学、临床免疫学、技术与方法、短篇论著、综述与讲座等栏目.

摘要：乳腺癌是全球女性致死率第一的恶性肿瘤,其研究备受瞩目.单一疗法无法克服其分子异质性及耐药和低响应率等问题导致疗效及应用范围受限.基于乳腺癌生理病理特征及相关信号通路和生物标志物的联合治疗策略是探索乳腺癌治疗的新方向.随着乳腺癌联合治疗策略研究的发展进步,研究者对联合治疗分子机制(关键信号通路和生物标志物)认知需求日益增长,但基于联合治疗分子机制及协同策略综述少有报道.本文综合领域内最新研究进展,将近期乳腺癌联合疗法及其分子机制概括整理介绍,重点关注其联合治疗及协同策略的关键信号通路,将对乳腺癌/癌症研究领域相关学者、研究生及临床研究者设计开发新型联合治疗策略提供理论支持和帮助.

摘要：目的 探究新辅助化疗联合经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)治疗对膀胱癌患者磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 选取2022年2月至2025年2月收治的膀胱癌患者118例为研究对象.根据治疗方法不同分为对照组(n=76)行TURBT治疗以及观察组(n=42)行新辅助化疗联合TURBT治疗.对比两组围术期指标、临床疗效、不良反应,并比较治疗前后肿瘤标志物、炎症因子以及PI3K/Akt信号通路指标mRNA表达水平.分析炎症因子与PI3K/Akt信号通路指标的相关性.结果 观察组总有效率、疾病控制率均高于对照组,不良反应发生率低于对照组(P<0.05).观察组手术用时、住院时间、肉眼血尿持续时间均短于对照组(P<0.05).治疗后,观察组癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原19-9、细胞角质蛋白19片段抗原21-1、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、PI3K、Akt mRNA表达水平均低于对照组,胱天蛋白酶3(Caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05).膀胱癌患者治疗后IL-6、IL-10、TNF-α、CRP及PGE2 水平分别与Bcl-2、PI3K及Akt mRNA表达水平存在稳定的正向相关性(P<0.05),与Caspase-3、Bax mRNA表达水平存在稳定的负向相关性(P<0.05).结论 新辅助化疗能够通过抑制PI3K/Akt信号通路的异常激活,减缓膀胱癌肿瘤细胞的增殖速度,TURBT能够清除残余肿瘤组织,降低复发风险.二者联合应用能在分子水平实现有效控制,提高患者的生存率和生活质量.

摘要：目的 探究立体定向放疗联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)免疫疗法治疗中央型局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)的临床效果.方法 采用随机数字表法将2022年1月至2024年3月收治的113例中央型LA-NSCLC患者分为观察组56例与对照组57例.观察组采用立体定向放疗联合DC-CIK免疫疗法治疗,对照组采用立体定向放疗治疗.比较两组治疗后临床疗效,治疗前后肿瘤标志物、免疫功能指标及炎性指标水平,并记录两组治疗期间不良反应情况及随访12个月短期生存情况.结果 相较对照组,观察组客观缓解率及疾病控制率均更高(P<0.05).两组治疗后血清癌胚抗原、细胞角蛋白19片段、癌抗原125水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05,P<0.01).对照组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于治疗前,CD8+水平高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于治疗前且高于对照组,CD8+水平低于治疗前且低于对照组(P<0.05,P<0.01).观察组治疗后干扰素-γ水平高于治疗前且高于对照组,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平低于治疗前且低于对照组(P<0.05,P<0.01).两组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组随访12个月的总生存率高于对照组,中位生存时间长于对照组(P<0.05).结论 中央型LA-NSCLC患者采用立体定向放疗联合DC-CIK免疫疗法治疗效果确切,能明显改善患者免疫功能,降低肿瘤标志物水平,减轻炎症反应,提高短期生存率,延长生存时间,同时未明显增加不良反应,安全可靠.

摘要：目的 探究缬草酸对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用.方法 将C57BL/6J小鼠及AC16细胞随机分为:对照组、损伤组及缬草酸低、中、高剂量剂,使用阿霉素分别处理小鼠和心肌细胞建立心肌损伤模型.通过苏木素-伊红染色分析小鼠心肌组织病理变化;通过酶联免疫吸附试验检测各组小鼠心肌损伤标志物水平及炎性因子水平;通过细胞计数试剂盒检测各组心肌细胞的活力;通过分光光度法检测各组小鼠血清及心肌细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平;通过活性氧荧光探针检测各组心肌细胞中活性氧的水平;通过流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率;通过蛋白质免疫印迹检测各组小鼠心肌组织及心肌细胞中细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素环氧化酶1(HO-1)蛋白的表达水平.结果 与损伤组小鼠比较,缬草酸低、中、高剂量组小鼠心肌损伤得到改善,心肌损伤标志物水平逐渐降低,血清SOD水平、Nrf2和HO-1蛋白表达逐渐增加,炎性因子、丙二醛水平逐渐降低(P<0.05).与损伤组心肌细胞比较,缬草酸低、中、高剂量组心肌细胞活力、SOD水平、Nrf2和HO-1蛋白表达逐渐增加,炎性因子、丙二醛水平以及心肌细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05).结论 缬草酸能够抑制炎症和氧化应激进而改善阿霉素诱导的心肌损伤,这一过程可能与缬草酸激活Nrf2/HO-1信号通路相关.

摘要：慢性疼痛危害身体、心理、社会等多个层面功能,其神经-免疫机制涉及外周神经或中枢神经等一或多个层级的神经纤维与免疫系统复杂交互作用.近年来,关于慢性疼痛在产生、传导、调节及整合过程中的神经-免疫环路机制相关研究进展飞速,但整体的神经-免疫机制交互作用仍不够明晰.本文系统性地综述了近年慢性疼痛的神经-免疫机制研究新进展,梳理了外周敏化向中枢敏化的级联转化过程,为深入理解疼痛慢性化过程的整体生理基础及有效临床策略探索提供了理论依据.

摘要：目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、抗菌肽37以及菌群丰度与滴虫性阴道炎(TV)患者黏膜损伤程度的相关性.方法 选取2022年1月至2024年12月收治的TV患者120例,根据是否发生黏膜损伤分为发生组63例和未发生组57例,比较两组患者一般资料、IL-6、IL-8、抗菌肽37和菌群丰度;依据黏膜损伤程度将发生组分为轻度组34例、中度组20例、重度组9例.应用Pearson相关分析IL-6、IL-10、抗菌肽37和菌群丰度与黏膜损伤程度的相关性.多因素Logistic回归分析TV患者发生黏膜损伤的影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线评估相关指标对TV患者发生黏膜损伤的评估价值.结果 发生组IL-6、IL-8、抗菌肽37、放线菌门丰度、加德纳菌属丰度高于未发生组,厚壁菌门、乳酸杆菌属丰度低于未发生组(P<0.05,P<0.01).Pearson相关分析显示,IL-6、IL-8、抗菌肽37、放线菌门丰度、加德纳菌属丰度与黏膜损伤程度呈正相关(r=0.543、0.713、0.352、0.409、0.659,P<0.01),厚壁菌门、乳酸杆菌属丰度与黏膜损伤程度呈负相关(r=-0.540、-0.504,P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,IL-6、IL-8、抗菌肽37、放线菌门丰度是TV患者发生黏膜损伤的危险因素,厚壁菌门、乳酸杆菌属丰度是保护因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,IL-6、IL-8、抗菌肽37、放线菌门、厚壁菌门、乳酸杆菌属丰度联合检测评估TV患者发生黏膜损伤的曲线下面积高于单项检测(P<0.01).结论 IL-6、IL-8、抗菌肽37和菌群丰度与TV患者黏膜损伤程度密切相关,联合检测评估TV患者黏膜损伤发生价值较高.

摘要：目的 探究乌司奴单抗联合粪菌移植治疗炎症性肠病(IBD)的效果及对肠黏膜屏障和免疫功能的影响.方法 选取2023年1月至2024年3月治疗的106例IBD患者,采用随机数字表法分为乌司奴单抗组和联合粪菌移植组,每组53例.乌司奴单抗组采用乌司奴单抗治疗,联合粪菌移植组为乌司奴单抗联合粪菌移植治疗.比较两组临床疗效、肠黏膜屏障指标、免疫功能指标、炎症性肠病生活质量问卷(IBDQ)评分及不良反应总发生率.结果 联合粪菌移植组总有效率为94.34%(50/53),高于乌司奴单抗组的73.58%(39/53,P<0.05).治疗后,联合粪菌移植组内毒素、D-乳酸、二氨氧化酶水平均低于乌司奴单抗组,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平以及IBDQ各项评分均高于乌司奴单抗组(P<0.05).两组不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05).结论 乌司奴单抗联合粪菌移植治疗IBD的临床疗效显著,可有效缓解肠黏膜损伤,促进肠黏膜屏障功能恢复,改善肠道微生物环境,提高患者免疫功能,有效控制病情发展,且安全性高.

摘要：目的 探究C反应蛋白-白蛋白-淋巴细胞(CALLY)指数及血清自分泌运动因子、丝氨酸蛋白酶2(PRSS2)水平与胃癌患者术后复发转移的关系.方法 选取2019年12月至2021年12月接受胃癌根治术患者188例为研究对象,根据术后情况分为复发转移组72例和非复发转移组116例;免疫浊度法检测C反应蛋白,溴甲酚绿法检测白蛋白,血常规分析仪检测淋巴细胞计数,计算CALLY指数;酶联免疫吸附法检测血清自分泌运动因子、PRSS2水平;Spearman/Pearson分析CALLY指数及血清自分泌运动因子、PRSS2水平与临床资料相关性;多因素Logistic回归分析胃癌根治术后患者复发转移影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析CALLY指数及血清自分泌运动因子、PRSS2水平对胃癌根治术后患者复发转移预测价值;Kaplan-Meier法分析CALLY指数及血清自分泌运动因子、PRSS2水平与术后复发转移关系.结果 与非复发转移组患者相比,复发转移组患者TNM分期为Ⅲ期、Borrmann分型为Ⅲ～Ⅳ型、有淋巴脉管侵袭、新辅助治疗和术后化疗占比高,血清自分泌运动因子、PRSS2水平升高,CALLY指数降低(P<0.01);TNM分期、Borrmann分型、淋巴脉管侵袭、新辅助治疗及术后化疗与CALLY指数呈负相关,与血清自分泌运动因子、PRSS2水平则为正相关,且血清自分泌运动因子、PRSS2水平与CALLY指数呈负相关(P<0.01);TNM分期、Borrmann分型、淋巴脉管侵袭、CALLY指数、自分泌运动因子和PRSS2水平是胃癌根治术后患者复发转移影响因素(P<0.05,P<0.01);CALLY指数、自分泌运动因子和PRSS2水平三者联合预测患者复发转移的曲线下面积(AUC)为0.962,显著大于CALLY指数、自分泌运动因子和PRSS单独预测(P<0.01);CALLY指数低表达患者3年复发转移率[56.52%(52/92)]较高表达患者[20.83%(20/96)]高(P<0.01);自分泌运动因子高表达患者3年复发转移率[49.47%(47/95)]较低表达患者[26.88%(25/93)]高(P<0.01);PRSS2高表达患者3年复发转移率[47.87%(45/94)]较低表达患者[28.72%(27/94)]高(P<0.01).结论 胃癌术后复发转移患者CALLY指数下降,血清自分泌运动因子、PRSS2水平上升,三者联合预测对术后复发转移效能较高.

摘要：目的 探讨姜黄素通过肝X受体α(LXRα)/ABCA1介导的免疫代谢调控增强巨噬细胞抗结核功能的分子机制.方法 以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)感染THP-1源性巨噬细胞建立模型,设对照组、姜黄素组、M.bovis组、M.bovis+LXRα激动剂(T0901317)组、M.bovis+LXRα抑制剂(GSK2033)组、M.bovis+姜黄素组、M.bovis+姜黄素+GSK2033组及M.bovis+姜黄素+T0901317组.通过Western blotting法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测LXRα/ABCA1蛋白和基因表达;采用油红O染色及微量法分析脂滴积累情况;用生化分析仪测定上清液脂质含量;用MTT法评估细胞增殖情况;细胞内细菌负荷量检测评价细菌清除能力.结果 姜黄素显著上调M.bovis感染巨噬细胞中LXRα/ABCA1的蛋白和基因表达,减少胞内脂质沉积并促进脂质外流,同时增强细胞增殖并降低细胞内细菌负荷量(P<0.05,P<0.01).LXRα抑制剂可逆转姜黄素的作用,而LXRα激动剂则协同强化其效应.相关性分析显示,细胞LXRα/ABCA1表达与细胞内细菌负荷量呈负相关,而脂质水平与细胞内细菌负荷量呈正相关(P<0.01).结论 姜黄素通过激活LXRα/ABCA1通路,协调巨噬细胞代谢重塑与免疫功能增强,形成抗结核的协同效应,为开发基于免疫-代谢调控的结核病宿主导向治疗新策略提供了实验依据.

摘要：目的 探究血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素-17(IL-17)及中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)联合预测颅内动脉瘤破裂的效能.方法 选取2022年1月至2025年1月收治的120例颅内动脉瘤患者,按照破裂风险不同分为低风险组、中高风险组,以1∶1比例及卡钳匹配(caliper=0.02)进行倾向性评分匹配后每组60例.比较两组一般资料及血清sCD40L、IL-17、NETs水平.多因素Logistic回归分析颅内动脉瘤破裂风险的相关因素;平滑曲线拟合分析血清sCD40L、IL-17及NETs与颅内动脉瘤破裂风险的线性关系;受试者工作特征(ROC)曲线、临床影响曲线(CIC)及临床决策曲线(DCA)评价血清sCD40L、IL-17及NETs对颅内动脉瘤破裂的预测能力.结果 低风险组动脉瘤形态不规则、动脉瘤最长径≥7 mm占比及血清sCD40L、IL-17、NETs水平低于中高风险组(P<0.01).动脉瘤形态、动脉瘤最长径、sCD40L、IL-17及NETs均为影响颅内动脉瘤破裂风险的独立危险因素(P<0.05).调整其他协变量后,血清sCD40L、IL-17及NETs均与颅内动脉瘤破裂风险呈线性正相关(P<0.05).ROC曲线显示,血清sCD40L、IL-17及NETs联合预测颅内动脉瘤破裂风险的曲线下面积值最大.DCA曲线和CIC曲线显示,血清sCD40L、IL-17及NETs联合预测模型预测颅内动脉瘤破裂风险的净收益以及与实际情况符合率均较高.结论 颅内动脉瘤患者血清sCD40L、IL-17及NETs水平升高与其破裂风险有关,三者联合预测颅内动脉瘤破裂风险效能较高.