摘要：脑胶质瘤疗效评价标准经历从MACDONALD标准、实体肿瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)到神经肿瘤疗效评价(response assessment in neuro-oncology,RANO)及相关标准(RANO-HGG、RANO-LGG、iRANO、mRANO),再到最新RANO 2.0不断迭代.早期标准以二维测量和影像学变化为核心,虽提升临床试验规范性,但难以应对胶质瘤浸润性生长及"假性进展/缓解"等复杂影像学表现.RANO系列在此基础上引入非增强病灶、认知功能、癫痫控制及免疫治疗适配等要素,使评估更全面.然而,现行体系仍存在阈值僵化、判读主观性强以及与分子分型整合不足等问题.RANO 2.0提出强调统一而非机制依赖的框架,尝试兼顾高级别、低级别胶质瘤及多样化治疗方式.本文主要针对胶质瘤疗效评价进展进行综述,目的是总结其发展与现存不足,旨在为未来构建更加精准和个体化疗效评价体系提供参考.

摘要：目的 探讨重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者经颅多普勒超声(transcranial Doppler ultrasound,TCD)参数与神经损伤及预后的关系,并构建预测预后不良的列线图模型.方法 回顾性分析94例sTBI患者临床资料,根据患者治疗后28 d存活情况分为预后良好组(存活,68例)与预后不良组(死亡,26例).记录预后不良患者存活时间,统计并比较两组患者TCD参数[收缩期峰值血流速度(systolic peak flow velocity,Vs)、平均峰值血流速度(mean peak flow velocity,Vm)、阻力指数(resistance index,RI)、搏动指数(pulsatility index,PI)],以及神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein β,S100β)、N末端脑钠素原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)评分].绘制生存曲线分析sTBI患者存活情况;采用双变量Pearson相关性分析sTBI患者TCD参数与神经损伤的关系;采用Cox回归分析sTBI患者TCD参数与预后的关系并构建列线图预测模型.结果 治疗后随访28 d并记录期间患者预后情况,其中预后不良26例,预后不良率为27.66%(26/94),平均生存时间为14.00(10.00,18.00)d.入院时预后不良组RI、PI高于预后良好组,Vs、Vm低于预后良好组,差异具有统计学意义(均P<0.05);预后不良组NSE、S100β水平高于预后良好组,NT-proBNP及GCS评分低于预后良好组(均P<0.05).相关分析结果显示:sTBI患者RI、PI水平与NSE、S100β呈正相关(RI:r=0.256、0.229,PI:r=0.255、0.280,均P<0.05),与NT-proBNP、GCS呈负相关(RI:r=-0.210、-0.237,PI:r=-0.219、-0.271,均P<0.05);Vs、Vm水平与NSE、S100β呈负相关(Vs:r=-0.316、-0.314,Vm:r=-0.314、-0.282,均P<0.05),与NT-proBNP、GCS呈正相关(Vs:r=0.218、0.511,Vm:r=0.274、0.287,均P<0.05).Cox回归分析结果显示:RI、PI高水平是sTBI患者预后不良的危险因素(HR=25.487、1.985,均P<0.05),Vs、Vm是保护因素(HR=0.964、0.950,均P<0.05);列线图模型一致性指数(C指数)为0.971,模型预测sTBI患者预后不良曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.943,灵敏度0.846,特异度0.941,约登指数0.787.结论 sTBI患者TCD参数与神经损伤密切相关,同时基于TCD参数构建列线图模型能够有效预测患者预后不良风险.

摘要：目的 探讨血红蛋白-白蛋白-淋巴细胞-血小板(hemoglobin albumin lymphocyte platelet,HALP)评分、泛免疫炎症值(pan immune inflammatory value,PIV)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者术后认知障碍(postoperative cognitive impairment,POCD)的关系,并构建预测模型.方法 回顾性分析235例接受介入栓塞术治疗的aSAH患者资料,按照7∶3比例随机分为训练集(165例)和验证集(70例).根据术后6个月是否发生POCD将aSAH患者分为POCD组和非POCD组,计算HALP评分和PIV.采用多因素Logistic回归分析aSAH患者POCD的影响因素并构建列线图预测模型,H-L检验拟合度,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价模型的预测效能,一致性指数(C指数)评价模型区分能力,校准曲线评价模型的准确性,决策曲线评价模型的临床效益.结果 训练集165例aSAH患者POCD发生率为43.03%(71/165),验证集70例aSAH患者POCD发生率为40.00%(28/70).高血压病(OR=4.491,95%CI:1.605～12.564,P=0.004)、Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅳ级(OR=3.274,95%CI:1.252～8.559,P=0.016)、改良Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级(OR=3.140,95%CI:1.239～7.962,P=0.016)、PIV升高(OR=1.011,95%CI:1.006～1.015,P<0.001)可增加aSAH患者POCD发生风险,HALP评分增加(OR=0.923,95%CI:0.888～0.960,P<0.001)可降低aSAH患者POCD发生风险.基于HALP评分、PIV构建aSAH患者POCD列线图预测模型[Logit(P)=-0.912+1.502×高血压病+1.186×Hunt-Hess分级+1.144×改良Fisher分级-0.080×HALP评分+0.011×PIV],H-L检验χ2=5.819,P=0.668.训练集与验证集分别进行内部、外部验证:训练集与验证集列线图预测模型预测aSAH患者POCD的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.912、0.888,均大于高血压病、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、HALP评分、PIV单独预测(均P<0.05).经1000次自助采样法验证C指数分别为0.912、0.872,列线图预测模型的校准曲线贴合实际曲线,训练集阈值概率0.05～1.0范围内列线图预测模型能获得正向净获益,验证集阈值概率0.15～1.0范围内列线图预测模型能获得正向净获益.结论 HALP评分降低和PIV升高是aSAH患者发生POCD的影响因素,基于此构建的列线图预测模型对aSAH患者发生POCD具有较高的预测效能.

摘要：目的 建立动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)术后发生迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)的临床预测模型,并探讨其危险因素.方法 回顾性分析651例aSAH患者资料,根据是否发生DCI,分为无DCI组494例和DCI组157例.通过单因素分析筛选出潜在危险因素,使用多因素Logistic回归分析构建预测模型,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线和校准曲线评估模型的预测性能和准确性.结果 单因素分析结果显示:手术方式、脑积水、世界神经外科联合会(World Federation of Neurosurgical Societies,WFNS)分级、GCS评分、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、D-二聚体、纤维蛋白降解产物(fibrin degradation products,FDP)等因素与DCI发生密切相关(均P<0.05).将单因素分析中有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归分析,结果表明:开颅手术、GCS评分3～7分、改良Fisher分级≥3分、PT>13 s、INR>1.2、D-二聚体>0.55 mg/L是发生DCI的独立危险因素.基于多因素Logistic回归分析结果,将统计学意义显著的变量纳入预测模型.构建预测模型的方程为:Log[P(Y=1)/1-P(Y=1)]=β0+β1X1+β2X2+...+βkXk.将651例患者按照 7∶3的比例,随机分为模型训练集456例和模型验证集195例.验证集ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.861,校准曲线显示模型预测效果较好.结论 开颅手术、GCS评分、改良Fisher分级、PT、INR、D-二聚体是aSAH术后发生DCI的独立影响因素.构建的预测模型具有较高的预测效能,可为临床早期干预提供参考.

摘要：目的 探讨血清标志物对前循环大血管闭塞急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke and large vessel occlusion,AIS-LVO)血管内机械取栓术(endovascular thrombectomy,EVT)后脑水肿与预后的预测价值.方法 选取108例前循环AIS-LVO患者,根据患者脑水肿严重程度分为轻度组(n=42)、中度组(n=31)、重度组(n=35).采用有序多分类Logistic回归模型分析前循环AIS-LVO患者脑水肿严重程度的影响因素.比较不同水平核因子红细胞生成相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)患者脑水肿严重程度及预后情况.结果 三组脑水肿患者血清Nrf2、HO-1水平比较,差异有统计学意义(均P<0.05),随着患者脑水肿严重程度的增加,患者血清Nrf2、HO-1水平降低.高血压病、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分高是前循环AIS-LVO患者EVT后脑水肿严重程度的独立危险因素,血管再通、Nrf2、HO-1可降低AIS-LVO患者EVT后脑水肿严重程度(均P<0.05).似然比检验结果表明:该模型拟合有效(χ2=81.629,P<0.01).比较不同水平Nrf2、HO-1患者脑水肿严重程度及预后情况,差异具有统计学意义(均P<0.05).前循环AIS-LVO患者Nrf2、HO-1水平降低,脑水肿更严重,预后不良风险越高.血清Nrf2、HO-1水平联合预测AIS-LVO患者预后的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.854,大于血清Nrf2(Z=2.146,P=0.032)和HO-1(Z=2.323,P=0.020)任一指标单独预测.结论 血清Nrf2和HO-1水平降低与前循环AIS-LVO患者脑水肿严重程度增加及预后不良相关,二者是脑水肿的保护性因子,且联合检测对预后具有更高预测价值.

摘要：目的 探讨遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变(heredi-tary diffuse leukoencephalopathy with neuroaxonal spheroids,HDLS)的临床特点.方法 回顾性分析1例卒中样发作的中年女性HDLS患者的临床资料,包括临床表现,头颅MRI表现及弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)信号特点,分析其基因突变类型.并总结与其他神经系统疾病的诊断鉴别要点.结果 患者临床表现为右侧肢体活动障碍及认知功能改变,头颅MRI表现为双侧额颞顶叶白质病变、胼胝体变薄、脑萎缩;DWI示左侧额叶点状高信号.基因检测结果显示:集落刺激因子1受体(colony stimulating factor 1 receptor,CSF1R)基因突变.患者女儿未检测到相同突变基因,亦无表现出相应临床症状.结论 HDLS为罕见疾病,临床表现多样,容易误诊漏诊,基因检测是诊断的首选方法.

摘要：目的 探讨表皮生长因子受体变异体Ⅲ型(epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRv Ⅲ)对胶质瘤细胞Ca2+跨膜流动的影响,及其与替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药的关系.方法 构建稳定转染EGFRv Ⅲ的U87和LN229胶质瘤细胞株,分别采用免疫荧光染色、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting验证EGFRv Ⅲ蛋白和mRNA表达情况.运用非损伤微测技术(non-invasive micro-test technique,NMT)检测细胞Ca2+跨膜流动特征.结果 与未转染EGFRv Ⅲ组相比,转染EGFRv Ⅲ的U87及LN229细胞中EGFRv Ⅲ呈显著阳性免疫荧光信号,且qRT-PCR及Western blotting检测显示其mRNA及蛋白水平均明显升高(均P<0.001),提示转染成功.NMT检测结果显示:未转染EGFRv Ⅲ组U87及LN229细胞主要表现为Ca2+内流;而转染EGFRv Ⅲ组细胞Ca2+跨膜流动方向由内流转变为外排.结论 EGFRv Ⅲ表达可显著改变胶质瘤细胞Ca2+跨膜流动模式(由内流转为外排),提示EGFRv Ⅲ可能通过促进细胞Ca2+离子外流参与胶质瘤TMZ耐药.

摘要：儿童弥漫中线胶质瘤(diffuse midline glioma,DMG)尤其是H3 K27M突变型,因其位置深在、手术难以全切且预后极差(中位生存期仅9～12个月),成为神经肿瘤领域的治疗难点.近年来,人工智能(Artificial Intelligence,AI)与多模态影像技术融合正颠覆传统诊疗模式,推动该领域向精准化、无创化方向变革.在分子分型层面,基于常规MRI深度学习模型已实现H3 K27M突变状态的无创预测[1].LI等[2]开发的算法通过T2加权影像提取微观纹理特征,测试队列准确率达91.1％,显著优于传统影像诊断.这一突破意义重大,因H3 K27M突变既是WHOⅣ级独立诊断标志,更与治疗抵抗和生存期缩短直接相关.

摘要：目的 构建并验证一个仅基于常规苏木精-伊红染色全视野数字切片(whole slide imaging,WSI)与临床特征融合的稳健预后模型,以提升其临床适用性.方法 回顾性分析癌症基因组图谱-胶质母细胞瘤数据集(the cancer genome atlas glioblastoma multiforme,TCGA-GBM)中300例患者的1136张WSI及临床数据,按7∶3比例随机划分为训练集(210例)和测试集(90例).采用弱监督深度学习框架,基于中位生存期(15个月)对超过340万个图像块进行预后相关特征提取,系统比较并选定预测概率直方图(patch likelihood histogram,PLH)作为患者级特征聚合策略.融合临床变量后,通过LASSO回归筛选出13个核心特征,并采用随机生存森林(random survival forest,RSF)、LASSO-Cox等8种机器学习生存模型进行集成建模与评估.结果 RSF模型在测试集表现最优,其在6、12、15、18、24、36个月的时间依赖性曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.829、0.887、0.968、0.911、0.841和0.848,显示出从早期到中长期的稳定判别性能,一致性指数(C指数)稳定在0.782以上.模型校准性能良好,决策曲线分析显示在广泛的阈值概率范围内具有显著临床净收益.基于模型风险评分划分的高风险组、低风险组生存差异极显著(HR=5.184,95%CI:4.003～6.712,P<0.0001).可视化分析表明模型所识别的形态学特征与典型不良预后区域(如坏死、微血管增生)在定性层面相符.结论 GBM患者"病理组学-临床特征"预后模型具有优异的预测准确性、稳健性及临床实用性.该模型尤其擅长识别早期高风险患者,为实现GBM患者术后个体化预后评估提供一个基于常规数据、具有可视化解释潜力且易于推广的人工智能工具.

摘要：血-脑屏障长期限制神经肿瘤系统治疗与循环标志物临床转化.YOUNGBLOOD等[1]报道一项Ⅰ期临床试验研究:采用颅骨植入式低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPU)联合微泡(microbubbles,MB)周期性开启血-脑屏障,并在白蛋白结合型紫杉醇治疗背景下,捕获外周血中肿瘤来源胞外囊泡/颗粒(extracellular vesicle/particle,EVP),其术后治疗期、每治疗周期前后的动态变化与总体生存相关并可用于早期分层.该研究把"微创开窗"与"精准监测"耦合,为神经外科主导的综合诊疗提供可操作新范式.

摘要：1 高原颅脑损伤的重要性、特殊性与研究背景 1.1 高原颅脑损伤的特征和挑战 颅脑损伤即创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI),是指由于外部机械力对头部作用,导致脑功能结构和(或)生理损伤[1],其本质是一种主要由先天免疫系统早期激活介导的神经炎症性疾病[2].

摘要：目的 基于《WHO中枢神经系统肿瘤分类(第5版)》,探索外周血细胞计数及相关炎症指标对胶质瘤分级的预测作用,为胶质瘤的术前分级提供新的依据.方法 回顾性分析302例胶质瘤患者相关资料,收集临床资料,包括全血细胞计数、血清生化检测等结果并计算患者相关炎症指标.收集免疫组织化学、分子检测结果等相关数据,依据《WHO中枢神经系统肿瘤分类(第5版)》对胶质瘤患者进行整合诊断,并将患者分为高级别胶质瘤组和低级别胶质瘤组.采用单因素分析及多因素Logistic回归探究胶质瘤级别的独立预测因素,建立模型利用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析评估模型预测效能.结果 单因素分析显示高级别胶质瘤的年龄、中性粒细胞绝对值、单核细胞绝对值、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(monocyte-to-lymphocyte ratio,MLR)、系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)、全身炎症反应指数(systemic inflammation response index,SIRI)显著高于低级别胶质瘤.在多因素分析中,年龄、中性粒细胞绝对值、NLR、SII、SIRI是胶质瘤高低级别的独立预测因素(均P<0.05).在预测模型中,年龄加中性粒细胞绝对值的组合具有最高的预测效能(AUC=0.777).结论 在《WHO中枢神经系统肿瘤分类(第5版)》分级标准下,术前中性粒细胞绝对值和相关炎症指标与胶质瘤级别存在显著关联,高级别胶质瘤患者表现出更强的全身炎症状态.中性粒细胞绝对值及相关炎症指标可以作为新版本胶质瘤分级术前评估的辅助工具.

摘要：高级别胶质瘤标准治疗中替莫唑胺(temozolomide,TMZ)何时服用更有效,一直缺乏"可落地"的个体化时序策略[1-3].近期GONZALEZ-APONTE等[4]研究为此提供关键证据:10例高级别胶质瘤患者在维持治疗期连续佩戴腕式体动仪[5],并记录为期多月的TMZ服药时间;在计算每次服药相对于个体生物学时间[即以体动推断的暗光褪黑素分泌起始时间(dim light melatonin onset,DLMO),并以预测性暗光褪黑激素分泌起始时间(predicted dim light melatonin onset,pDLMO)为锚点]后发现,尽管患者对"上午或晚上"的墙钟时间依从性很高,但同一墙钟时段在生物学时间上存在显著散布,部分"晚间组"剂量实际落在其"生物学清晨"附近.作者据此提出:以可穿戴设备推断生物学时间,并按"生物学相位"开具TMZ用药窗口,或可优于简单"上午/晚上"方案,成为高级别胶质瘤化疗精准化的新方向.

摘要：胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是中枢神经系统最常见且恶性程度最高的原发性肿瘤,具有高度浸润性、异质性和显著治疗抵抗性,患者总体预后极差.常规治疗手段包括手术切除、放疗及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗,但其疗效受血-脑屏障阻碍、肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)异常及肿瘤细胞抗氧化防御增强等因素影响严重.近年具有类酶催化活性的纳米材料——纳米酶(nanozymes)因其优良的稳定性、可调控的催化性能和多功能整合优势,逐渐成为GBM治疗研究热点.纳米酶能够模拟过氧化物酶、氧化酶和过氧化氢酶等活性,产生活性氧,并通过消耗谷胱甘肽、改善缺氧状态、加速氧化还原反应速率等方式破坏细胞内稳态,从而诱导氧化应激相关的细胞死亡.部分纳米酶在超声、光或磁场等外源刺激下可显著增强催化效率,与放疗和化疗形成协同作用.纳米酶在TME中亦可通过胶原变性、细胞外基质重塑及免疫相关信号通路调节改善肿瘤渗透性和敏感性,并激活抗肿瘤免疫反应.通过表面功能化修饰与靶向分子偶联,纳米酶实现跨血-脑屏障递送和肿瘤选择性定位.然而纳米酶在GBM治疗的临床转化仍面临长期生物安全性、递送效率不足、个体差异及合成工艺标准化等挑战.总体而言,纳米酶为GBM治疗提供新颖而多维的治疗思路,通过催化调控TME和诱导多途径细胞死亡,有望突破现有治疗瓶颈并改善患者预后.

摘要：胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最具侵袭性的恶性颅内肿瘤之一,尽管替莫唑胺(temozolomide,TMZ)是当前GBM治疗的一线化疗药物,但仍可因存在耐药性导致治疗失败.本文综述表观遗传调控在TMZ耐药中的作用及机制,主要包括 DNA 甲基化通过沉默 O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)基因表达增强TMZ敏感性;组蛋白修饰(主要包括乙酰化、乳酸化和甲基化)通过调控MGMT表达、DNA损伤修复、错配修复功能及肿瘤干细胞特性促进耐药;非编码RNA(主要包括长链非编码RNA、微小RNA和环状RNA)通过影响MGMT转运、DNA修复、信号通路和细胞代谢等多种机制影响TMZ耐药.当前靶向表观遗传的治疗策略显示出逆转TMZ耐药的潜力.未来需深入研究表观遗传调控网络,推进个体化精准治疗策略,以改善GBM患者预后.

摘要：目的 探讨脑胶质瘤继发脊髓转移(spinal cord metastasis,SCM)的临床特征及不同治疗组合与转移后生存结局的关联.方法 回顾性分析2例术后发生SCM的脑胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)患者的诊疗经过.同时按系统综述和Meta分析报告规范(preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses,PRISMA)进行SCM病例系统综述(检索至2024年10月),提取纳入病例的人口学、原发灶特征、治疗方式与生存结局,采用Kaplan-Meier与Log-rank比较不同治疗组合的转移后生存情况.结果 2例SCM患者均为女性异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)野生型GBM,均在标准综合治疗后出现椎管内转移:1例以术后6个月髓内多节段病变及T5～T6椎管内占位起病,放化疗联合贝伐珠单克隆抗体后短期缓解但随后颅内播散进展死亡;另1例颅内复发、残留基础上发现T7～T8髓外硬膜下占位,术后影像学证实全切且无并发症,病理及分子特征与原发灶一致,确诊为GBM继发SCM.系统综述共纳入79例SCM患者,中位年龄43岁,63.3%为男性.原发肿瘤多见于颞叶(50.6%),病理类型以GBM为主(75.9%).初诊至SCM中位间隔时间8个月,SCM确诊后至死亡中位总生存期仅为3个月.生存分析显示:治疗模式显著影响预后(χ2=20.02,P=0.0055),其中手术联合放疗组(未联合化疗)中位生存期最优(9个月).值得注意的是,在手术与放疗基础上追加化疗未能进一步延长生存(中位生存期3个月,χ2=6.812,P=0.0091).结论 SCM总体预后不良.对具有脑室/侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)受累或术中脑室开放(ventricular entry,VE)等高危因素的高级别胶质瘤患者,随访中如出现无法由原发灶解释的脊髓相关症状,应尽早行脊髓MRI评估,必要时完善全脑脊髓轴检查.确诊SCM后,手术联合放疗可能与更长转移后生存时间相关.是否叠加化疗需结合患者病情与耐受性,采取个体化决策.

摘要：目的 探讨岛叶胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)神经肿瘤学反应评估(response assessment in neuro-oncology,RANO)切除分类的应用及预后影响因素.方法 回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese glioma genome atlas,CGGA)数据库中86例岛叶GBM患者的临床资料.所有患者行开颅肿瘤切除术,术后73例接受放疗,6例未接受放疗,7例缺失;69例接受化疗,9例未接受化疗,8例缺失.总结患者临床特征,包括是否存在癫痫发作史、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)启动子甲基化、手术前后肿瘤强化体积及RANO切除分类等.采用Kaplan-Meier法分析患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS).采用单因素Cox回归方法筛选影响患者OS及PFS相关因素,进一步采用多因素Cox回归分析方法探讨影响患者PFS和OS的临床因素.结果 86例患者中,RANO 1类切除24例,2类切除58例,3类切除4例.MGMT甲基化检测:存在甲基化29例(33.7%),无甲基化53例(61.6%),缺失4例(4.7%).Kaplan-Meier法分析结果显示:RANO 1类切除组中位OS为544 d,中位PFS为527 d;RANO 2类切除组中位OS为694 d,中位PFS为502 d;RANO 3类切除组中位OS为428 d,中位PFS为210 d.RANO 1类切除及2类切除之间OS和PFS差异均未见统计学意义(均P>0.05);与1类切除及2类切除相比,RANO 3类切除OS及PFS均明显缩短(OS:3类/1类、P=0.05,3类/2类、P=0.004;PFS:3类/1类、P=0.006,3类/2类、P<0.001).单因素Cox回归分析显示:MGMT启动子甲基化状态、年龄、RANO切除分类、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)启动子突变状态、组织病理学是患者OS的影响因素(均P<0.05).多因素Cox回归分析显示:MGMT启动子甲基化、年龄、RANO 2类切除是影响患者OS的独立保护因素(均P<0.05);MGMT启动子甲基化、年龄、RANO 2类切除、RANO 1类切除是影响患者PFS的独立保护因素(均P<0.05).结论 随着显微神经外科手术进步及分子治疗发展,岛叶GBM预后较前有一定改善.与RANO 3类切除比较,RANO 1类和2类切除显著改善患者预后,提示岛叶GBM中完全切除MRI T1增强病灶的重要性,但不应过度追求术前水肿区域(MRI T2异常信号区域)切除而忽视神经功能保护.

摘要：肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)作为肿瘤发展的关键因素,其内各种成分均发挥一定作用.肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)作为TME主要成分之一,逐渐成为近年肿瘤相关研究的重点之一.本文总结CAF在胶质瘤及其他肿瘤中的研究现状,包括CAF的来源、异质性、与肿瘤细胞相互作用,尤其是对免疫微环境的抑制作用,以及针对CAF的靶向治疗研究进展.尽管CAF在胶质瘤中的研究相对有限,但从目前研究情况可以判断,针对CAF的靶向治疗,在胶质瘤中也有潜在的研究和应用价值,值得未来去挖掘更多的CAF靶点.

摘要：目的 探索基于脑表面拓扑特征识别的精准定位技术,以提高脑胶质瘤切除程度并减少术后功能障碍.方法 利用1mm层厚MRI数据进行三维重建,构建胶质瘤病灶在脑表面及外侧裂的投影模型,识别脑沟、脑回、血管等拓扑特征,规划个体化脑皮质切口;集成弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)神经传导束成像,同步显示肿瘤与重要功能束的空间关系.结果 3例不同部位(额叶、颞叶、岛叶皮质下)脑胶质瘤的术前定位与术中解剖高度一致,皮质切口长度缩短,血管及神经结构保护效果显著,肿瘤切除满意,术后无严重并发症.结论 拓扑定位技术通过脑表面拓扑特征匹配机制提供更直观的术中病灶定位方法,克服传统神经导航的脑移位误差,为高精度脑胶质瘤手术提供新思路,实现"解剖切除"与"功能保留"的平衡.

摘要：胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是中枢神经系统最常见原发性恶性肿瘤,传统治疗仍难以显著改善预后,患者预后不佳.以免疫检查点抑制剂(immune checkpoint blockade,ICB)为代表的免疫疗法为胶质瘤治疗带来新的曙光.然而血-脑屏障的物理阻隔以及胶质瘤独特的免疫抑制性微环境,使得以静脉给药为主的传统系统性ICB给药方式在GBM的临床应用中总体疗效有限,获益人群受限.神经外科手术为突破这一困境提供了关键的"治疗窗口",利用术中及围手术期进行ICB局部递送,不仅能有效规避血-脑屏障,还能在肿瘤原位实现高浓度药物暴露,从而更精准、高效重塑局部免疫微环境.本文聚焦于神经外科介入策略在胶质瘤ICB治疗中的应用,系统阐述瘤腔缓释制剂等局部递送技术的最新进展,探讨其与手术、放化疗等手段联合的增效策略,旨在为构建"手术窗口联合个体化免疫"的胶质瘤治疗新范式提供理论参考.