摘要：目的 探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者血脑屏障状态纵向分析与神经功能结局的相关性.方法 回顾性选取2020年1月至2025年1月安徽医科大学第四附属医院神经外科收治的SAH患者180例.根据患者是否发生延迟性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)将患者分为DCI组49例和非DCI组131例,又根据治疗3个月后改良的Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分,将患者分为预后良好组123例和预后不良组57例.收集患者入院时及DCI时间窗口期间的体积转移常数(Ktrans)值,比较入院时和DCI时间窗口期间的Ktrans值,采用多因素logistic回归分析,识别DCI发生及功能结局不良的独立预测因素.结果 DCI组年龄、Hunt-Hess分级Ⅲ级、世界神经外科医师联盟(World Federation of Neurological Surgeons,WFNS)分级Ⅲ级、改良Fisher量表(modified fisher scale,mFS)分级3级比例显著高于非DCI组(P＜0.05,P＜0.01).DCI组入院时及DCI时间窗口期间的Ktrans值显著高于非DCI组,且随时间延长,两组Ktrans值均显著下降(P＜0.05,P＜0.01).多因素logistic 回归分析显示,年龄(OR=1.170,95％CI:1.028～1.332,P＜0.05)、入院时Ktrans 值(OR=75.491,95％CI:4.099～1390.262,P＜0.01)、Hunt-Hess分级(OR=2.275,95％CI:1.063～4.872,P＜0.05)和WFNS分级(OR=2.305,95％CI:1.107～4.798,P＜0.05)均为SAH患者发生DCI的危险因素.预后不良组年龄、Hunt-Hess分级Ⅲ级、WFNS分级Ⅲ级、mFS分级Ⅲ级及DCI比例显著高于预后良好组(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,年龄(OR=1.881,95％CI:1.476～2.398,P＜0.01)、DCI时间窗口期间Ktrans值(OR=111.804,95％CI:1.787～6993.622,P＜0.05)、mFS分级(OR=6.256,95％CI:2.341～16.718,P＜0.01)及DCI(OR=5.057,95％CI:1.789～14.294,P＜0.01)均为SAH患者功能结局不良的危险因素.结论 入院时Ktrans值升高与DCI的发生有关.从入院到DCI时间窗口期间持续监测Ktrans值可以预测3个月后的神经功能结局.

摘要：目的 探究扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)联合酰胺质子转移(amide proton transfer,APT)加权成像对老年早期帕金森病的诊断效能.方法 选取2022年6月至2024年6月贵州医科大学附属医院收治的老年早期帕金森病患者127例作为帕金森病组,另外纳入同期在贵州医科大学附属医院体检的健康者113例作为对照组,收集两组一般资料,两组均进行MRI检查及DTI、APT序列扫描,收集两组DTI[平均弥散系数(mean diffusivity,MD)、各向异性分数(fractional anisotropy,FA)]、APT序列参数,采用ROC曲线分析DTI与APT序列联合对老年早期帕金森病的诊断效能.结果 帕金森病组和对照组右侧与左侧感兴趣区MD、FA值、非对称磁化转移率(magnetization transfer ratio asymmetry,MTRasym)值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);帕金森病组黑质、红核、壳核、苍白球DTI-MD值明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),两组尾状核头的MTRasym值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析显示,DTI序列黑质、红核、壳核、苍白球MD值联合APT序列尾状核MTRasym值诊断的曲线下面积为0.905(95％CI:0.865～0.945),明显高于单一参数,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DTI、APT成像对老年早期帕金森病具有一定的诊断效能,两者联合能够进一步提高对老年早期帕金森病的诊断效能.

摘要：随着全球范围内人口老龄化的不断加剧,血管衰老已成为心血管疾病、认知功能障碍以及多器官衰竭的重要病理基础.血管衰老不仅表现为内皮功能障碍、平滑肌细胞表型转化及细胞外基质重构等生物学特征,更与动脉僵硬度增加、血流动力学异常及血管重构密切相关,最终导致动脉硬化、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),以及心、脑、肾等靶器官受损引起的各种血管退行性疾病如高血压、冠心病、脑卒中、慢性肾脏病等的发生发展[1].因此,深入解析血管衰老的分子机制、建立精准的评估体系并探索有效的干预策略,已成为当前抗衰老医学与心血管研究的重点方向.

摘要：目的 探究毛蕊异黄酮(Calycosin,CA)对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)小鼠的保护作用以及与 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)的关系.方法 60只8周龄SPF级雄性C56BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、CA低剂量(CA-L)组(20 mg/kg)、CA高剂量(CA-H)组(40 mg/kg)、CA-H+NLRP3 激动剂组(40 mg/kg+0.1 mg/kg),每组 12 只.短暂性大脑中动脉闭塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)后,进行慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)造模,构建PSD模型.采用悬尾实验与糖水偏好实验评价小鼠抑郁程度,苏木精-伊红染色观察组织损伤情况,免疫荧光检测基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)区NLRP3的表达,酶联免疫吸附实验检测BLA组织白细胞介素(interleukin,IL)-1β与IL-18水平.结果 与模型组比较,CA-L组和CA-H组糖水偏好指数明显升高,悬尾实验不动时间缩短,NLRP3表达、IL-1β、IL-18水平明显降低.与CA-H组比较,CA-H+NLRP3激动剂组细胞排列松散、变性坏死增多,CA-H组糖水偏好指数明显降低[(82.25±4.77)％ vs(65.46±5.04)％],悬尾实验不动时间增长[(95.66±9.23)s vs(144.75±11.35)s];CA-H组NLRP3 表达[(61.36±6.01)AU vs(105.26±6.31)AU]、IL-1β[(15.28±1.42)ng/mL vs(26.35±2.41)ng/mL]、IL-18[16.47±1.31)ng/mL vs(28.72±2.15)ng/mL]水平表达显著低于CA-H+NLRP3激动剂组.结论 CA对PSD小鼠具有神经保护作用,其机制与抑制NLRP3炎性小体介导的炎症可能有关.

摘要：目的 探讨老年原发性高血压患者血浆长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)预测射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)发展的临床意义.方法 前瞻性队列研究预筛选2022年4月至2025年3月中南大学湘雅医学院附属长沙医院心内科收治的原发性高血压合并HFpEF老年患者75例作为HFpEF组;另纳入75例心功能正常的原发性高血压患者作为对照组.所有患者均进行超声心动图评价,使用逆转录定量PCR测定血浆TUG1水平.结果 HFpEF组血浆TUG1水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).血浆TUG1水平与主动脉瓣环直径、左心房直径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度、二尖瓣E波与舒张早期二尖瓣环速度之比和左心室质量指数呈正相关,与左心室短轴缩短率、心排血量和左心室射血分数呈负相关(P＜0.01).血浆TUG1是预测原发性高血压患者HFpEF发生的危险因素(OR=1.136～1.314,P＜0.05)o TUG1预测原发性高血压患者发生HFpEF的ROC曲线下面积为0.804,TUG1联合N末端B型钠尿肽前体、左心室质量指数的ROC曲线下面积为0.883、0.855.结论 HFpEF合并原发性高血压的老年患者血浆TUG1水平升高,TUG1被认为是诊断老年原发性高血压患者HFpEF发展的有效生物标志物.

摘要：目的 探索桂皮醛激活瞬时受体电位通道A1亚型(transient receptor potential cation channel,subfamily A,member 1,TRPA1)在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)去分化中的作用及机制.方法 本研究利用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激VSMC构建分化模型,分为对照组(无ox-LDL),ox-LDL组(50 μg/mL),联合组(50 μg/mL ox-LDL+10 μmol/L桂皮醛).采用Western blot检测蛋白表达,免疫荧光染色检测线粒体微囊泡(mitochondrial-derived vesicle,MDV)产生情况.结果 随着ox-LDL刺激时间延长,6 h和12 h时VSMC中TRPA1表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,ox-LDL组骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达明显上调,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与ox-LDL组比较,联合组OPN和PCNA表达明显下调(1.33±0.13 vs 1.72±0.20,1.09±0.10 vs 1.36±0.11,P＜0.05),α-SMA表达明显上调(0.79±0.09 vs 0.57±0.12,P＜0.05).与对照组比较,ox-LDL组VSMC中MDV明显减少;与ox-LDL组比较,联合组VSMC中MDV生成明显增加.结论 ox-LDL诱导的VSMC去分化过程与TRPA1表达减少有关,应用桂皮醛激活TRPA1可能通过促进MDV生成而抑制VSMC去分化.

摘要：目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)在氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)诱导的快速老化小鼠品系8(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)血管衰老中的作用及机制.方法 选取36只SPF级24周龄雄性SAMP8小鼠随机分为对照组、TMAO组及TMAO+RSV组(n=12).对照组正常饮水并灌胃0.5％羧甲基纤维素钠溶液(RSV溶媒),TMAO组给予1.5％TMAO饮水及灌胃等体积溶媒,TMAO+RSV组给予1.5％ TMAO饮水及灌胃50 mg/kg RSV.干预16周后,检测小鼠脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)、最大主动脉内皮依赖性舒张百分比(maximum endothelium-dependent relaxation,Emax)、主动脉结构、衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色以及P53、P21、沉默信息调节因子2相关酶 1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子 1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)蛋白表达.结果 与对照组比较,TMAO组小鼠主动脉管腔直径、管壁厚度、管壁面积、弹性纤维断裂数量、SA-β-gal阳性面积、PWV及P53、P2蛋白表达明显升高,Emax、SIRT1、PGC-1α和SOD2表达显著下降(P＜0.05).与TMAO组比较,TMAO+RSV组主动脉管腔直径、管壁厚度、管壁面积以及弹性纤维断裂数量、主动脉P53和P21蛋白表达、PWV明显下降(P＜0.05).与TMAO组比较,TMAO+RSV组小鼠主动脉Emax、SIRT1、PGC-1α和SOD2表达明显升高[(47.43±7.27)％vs(29.48±4.28)％,0.43±0.18 vs 0.18±0.14,0.80±0.26 vs 0.22±0.08,1.22±0.41 vs 0.25±0.07,P＜0.05].结论 RSV可改善TMAO加快的SAMP8小鼠血管衰老,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α/SOD2通路有关.

摘要：目的 探讨三酰甘油葡萄糖(triglyceride-glucose,TyG)指数与老年人群肱踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)的关系.方法 回顾性选择2016年10月至2025年8月首都医科大学宣武医院老年综合科住院的老年动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)患者162例(ASCVD组),选择同期首都医科大学宣武医院健康管理科定期体检的老年人125例(非ASCVD组).收集基础临床资料、炎性指标和生化指标,计算估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)和TyG指数,并分析两组baPWV的影响因素.采用Spearman相关性分析和多元线性回归分析baPWV与临床指标的相关性.结果 ASCVD组腰臀比、TyG指数、抗血小板药物使用比例明显高于非ASCVD组,男性、舒张压、高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于非ASCVD组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).非ASCVD组baPWV与年龄(r=0.366,P＜0.01)、收缩压(r=0.352,P＜0.01)、TyG指数(r=0.226,P＜0.05)呈正相关,与 eGFR呈负相关(r=-0.290,P＜0.01);ASCVD组baPWV与年龄(r=0.448,P＜0.01)、收缩压(r=0.252,P＜0.01)、TyG指数(r=0.167,P＜0.05)呈正相关,与eGFR(r=-0.255,P＜0.01)、体质量指数(r=-0.203,P＜0.05)呈负相关.逐步法多元线性回归分析结果显示,非ASCVD组年龄、收缩压、TyG指数、eGFR、高血压是baPWV的影响因素(P＜0.05,P＜0.01);ASCVD组收缩压、年龄是baPWV的影响因素(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年人群baPWV与年龄、收缩压相关,TyG指数与非ASCVD的血管衰老相关,是其重要危险因素之一.

摘要：目的 探究25羟基维生素D3(25-hydroxyvitamin D3,25-OH VitD3)和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)与白蛋白比值(hs-CRP to albumin ratio,HCAR)与老年重症肺炎合并心力衰竭患者心功能及预后的关系.方法 回顾性分析2023年1月至2025年1月滨州市中心医院收治的老年重症肺炎合并心力衰竭患者183例,根据28d随访情况分为生存组121例和死亡组62例.收集25-OH VitD3、HCAR水平,采用Pearson及Spearman相关性分析25-OH VitD3、HCAR与老年重症肺炎合并心力衰竭患者心功能、预后的关系.结果 死亡组25-OH VitD3水平明显低于生存组,HCAR明显高于生存组,差异有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关性分析显示,25-OHVitD3水平与老年重症肺炎合并心力衰竭患者心脏指数、左心室射血分数呈正相关(r=0.184,P＜0.05;r=0.209,P＜0.01),HCAR与老年重症肺炎合并心力衰竭患者心脏指数呈负相关(r=-0.184,P＜0.05).Spearman相关性分析显示,老年重症肺炎合并心力衰竭患者预后与25-OH VitD3呈负相关(r=-0.615,P＜0.01),与HCAR呈正相关(r=0.281,P＜0.01).N末端B型钠尿肽前体、B型钠尿肽、25-OH VitD3、HCAR为老年重症肺炎合并心力衰竭患者预后不良的影响因素(P＜0.05).结论 25-OH VitD3、HCAR与老年重症肺炎合并心力衰竭患者心功能及预后均存在密切关联,且两种指标为预后的影响因素.

摘要：目的 评估并比较应激性高血糖比值(stress hyperglycemia ratio,SHR)与三酰甘油-葡萄糖指数(triglyceride-glucose index,TyG)对老年危重脑卒中患者短期全因死亡风险的预测价值.方法 回顾性纳入美国重症监护医学信息数据库N中首次ICU住院的脑血管病患者1800例.依据SHR、TyG的四分位数分别将患者分为Q1组、Q2组、Q3组、Q4组.以ICU入住后30 d全因死亡为主要结局,7 d与90 d死亡为次要结局.采用Kaplan-Meier生存分析绘制生存曲线.多因素Cox比例风险回归模型用于评估患者死亡风险.ROC曲线评估SHR与TyG在7 d、30 d及90 d结局中的预测效能.结果 随SHR四分位升高,7 d、30 d及90 d死亡率逐级上升(P＜0.01),生存曲线在各时间窗均呈稳定分离(P＜0.01).多因素Cox回归显示,SHR呈明确剂量-反应关系,以Q1组为参照,Q4组30 d死亡风险显著升高(HR=2.63,95％CI:1.77～3.89,P＜0.01).TyG在7 d和30 d与死亡风险相关,但在90 d整体四分位HR值差异不显著(P＞0.05),且未呈稳定递增趋势.时间依赖性ROC分析显示,加入SHR后ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.680、0.750和0.753,加入TyG后AUC改善有限;联合加入SHR与TyG未见明显预测判别力改善.结论 在老年危重脑卒中患者中,SHR较TyG在短期全因死亡预测中表现出更优且更稳定的判别能力,可作为早期风险分层的潜在实用生物标志物.

摘要：目的 评估老年冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后发生造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CIAKI)相关危险因素,并分析CIAKI对老年冠心病患者心肾预后的影响.方法 回顾性纳入2022年1月至2023年12月在天津市胸科医院心血管内科行PCI的老年冠心病患者584例,根据PCI后72 h是否发生CIAKI将患者分为CIAKI组36例和非CIAKI组548例.比较两组患者一般临床资料.采用二元logistic回归分析CIAKI的危险因素.所有患者随访至少1年,记录随访期间两组患者主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)和主要不良肾脏事件(major adverse renal event,MAKE).结果 本研究CIAKI发生率为6.2％.CIAKI组年龄、糖尿病、急性心肌梗死、贫血、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)＜60 mL/(min·1.73 m2)、左心室射血分数＜45％比例、高敏C反应蛋白(highly sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、住院时间、住院总费用明显高于非CIAKI组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).二元logistic回归分析结果显示,eGFR＜60 mL/(min·1.73 m2)(OR=2.687,95％CI:1.353～5.337)、左心室射血分数＜45％(OR=1.305,95％CI:1.015～1.677)、贫血(OR=3.693,95％CI:1.802～7.567)、hs-CRP(OR=1.133,95％CI:1.072～1.198)是CIAKI发生的危险因素(P＜0.05,P＜0.01).在中位随访13(12.0,14.5)个月期间,CIAKI组MACE、MAKE发生率明显高于非CIAKI组,差异有统计学意义(x2MACE=35.19,x2MAKE=10.17,P＜0.01).结论 CIAKI可增加老年冠心病患者住院时间和住院费用,可显著影响老年冠心病患者的心肾预后.

摘要：目的 观察深部经颅磁刺激(deep transcranial magnetic stimulation,dTMS)对脑卒中患者下肢运动功能障碍的影响.方法 前瞻性选取2024年2月至2025年5月北京小汤山医院住院的脑卒中后出现下肢运动功能障碍患者75例,采用随机数字表法分为dTMS组25例,重复经颅磁刺激(repeated transcranial magnetic stimulation,rTMS)组25例,对照组25例.采用 Fugl-Meyer下肢评估量表(Fugl-Meyer assessment of lower extremity,FMA-LE)、Berg平衡量表(Berg balance scale,BBS)、起立-行走计时测试(time up and go test,TUGT)、全身三维步态与运动分析系统(包括步速、步频、步长和步态周期)、静息运动阈值评估三组治疗前后的效果,监测治疗过程中的不良反应.结果 与对照组比较,dTMS组和rTMS组治疗后FMA-LE评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与rTMS组比较,dTMS组治疗后FMA-LE评分明显升高[(23.97±5.08)分vs(21.56±5.11)分,P＜0.05].与对照组比较,dTMS组和rTMS组治疗后BBS、步速和步长明显升高,dTMS组治疗后TUGT明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与rTMS组比较,dTMS组治疗后BBS、步速和步长明显升高,TUGT明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,dTMS组和rTMS组治疗后静息运动阈值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与rTMS组比较,dTMS组治疗后静息运动阈值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 dTMS能改善脑卒中患者下肢运动功能,提高平衡和步行能力,增强大脑皮质兴奋性.

摘要：目的 探究老年急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection,ATAAD)患者新发术后心房颤动(postoperative atrial fibrillation,POAF)的列线图预测模型构建.方法 选择2023年5月至2025年5月于南阳医学高等专科学校第一附属医院心脏外科手术治疗的老年ATAAD患者150例,根据有无POAF分为POAF组67例和无POAF组83例.采用R软件构建老年ATAAD患者合并POAF的风险列线图模型;采用ROC曲线评估列线图模型的预测能力.结果 POAF组年龄、体外循环时间、C反应蛋白、左心房直径明显高于无POAF组(P＜0.01).年龄、体外循环时间、C反应蛋白、左心房直径为老年ATAAD患者合并POAF的危险因素(P＜0.05),老年ATAAD患者合并POAF的风险列线图模型预测患者合并POAF的敏感性为79.10％,特异性为87.95％,ROC曲线下面积为0.832(95％CI:0.762～0.903).结论 老年ATAAD患者合并POAF与年龄、体外循环时间、C反应蛋白、左心房直径有关,基于此构建的列线图预测模型对老年ATAAD患者合并POAF有较好的预测能力.

摘要：目的 分析血浆脂类吸附过滤对老年急性脑卒中患者颅内血流动力学和神经功能的影响.方法 前瞻性收集2023年1月至2024年12月解放军联勤保障部队第九四○医院收治的老年急性脑卒中合并高三酰甘油血症患者200例,随机分为观察组100例和对照组100例.两组均给予常规治疗,观察组在此基础上给予血浆脂类吸附过滤治疗,比较两组血脂代谢、炎性因子、血流动力学和神经功能康复情况.结果 观察组治疗后总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞介素6、C反应蛋白水平及3、7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分明显低于对照组,大脑中动脉平均血流速度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).老年急性脑卒中患者ΔNIHSS评分与Δ总胆固醇、Δ三酰甘油、Δ低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.485,r=0.502,r=0.282,P＜0.01).观察组与对照组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(12.0 vs 8.0％,P＞0.05).结论 血浆脂类吸附过滤可以显著降低老年急性脑卒中患者炎症水平,改善血脂代谢和血流动力学,促进神经功能康复.

摘要：目的 探究乳铁蛋白(lactoferrin,LTF)表达与动脉粥样硬化狭窄程度的相关性及其调节巨噬细胞衰老相关分泌表型的潜在机制.方法 收集2020年1月至2023年12月贵州医科大学法医司法鉴定中心尸体解剖提取的左冠状动脉前降支组织,分为对照组(n=20)、轻度冠心病组(n=20,狭窄＜50％)和重度冠心病组(n=20,狭窄≥50％).Western blot和免疫组织化学染色检测LTF表达以及衰老相关分泌表型白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和P16蛋白表达.Pearson相关性分析LTF与IL-1β、IL-6、MMP-9、P16 的相关性.体外实验利用佛波酯诱导人单核细胞株细胞分化为巨噬细胞(佛波酯组),氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞形成的泡沫细胞为ox-LDL组,不靶向任何基因产物的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列处理后的泡沫细胞为siRNA-阴性对照组,靶向LTF基因的siRNA序列处理后的泡沫细胞为siRNA-LTF组.油红O染色观察细胞内脂质水平;衰老相关β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老情况;Western blot检测IL-1β、IL-6、MMP-9、P16蛋白表达.免疫荧光检测LTF、P16的表达和定位.结果 轻度冠心病组冠状动脉管腔狭窄程度及冠状动脉组织中LTF、IL-1β,IL-6,MMP-9、P 16蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);重度冠心病组冠状动脉管腔狭窄程度及冠状动脉组织中LTF、IL-1β、IL-6、MMP-9、P16蛋白表达明显高于轻度冠心病组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).相关性分析结果显示,LTF与IL-1β、IL-6、MMP-9、P16表达呈正相关(r=0.895,r=0.912,r=0.917,r=0.855,P＜0.01).ox-LDL组脂质沉积、衰老细胞率、IL-1β、IL-6、MMP-9、P16蛋白及LTF表达较佛波酯组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);siRNA-LTF组脂质沉积、衰老细胞率、IL-1β、IL-6、MMP-9、P16蛋白表达较ox-LDL组明显增加,LTF表达较ox-LDL组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 冠状动脉粥样硬化斑块中LTF表达上调,且与冠状动脉狭窄程度相关,LTF可通过抑制巨噬细胞衰老缓解动脉粥样硬化进程.

摘要：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)作为一种持续性的神经退行性疾病,主要特征包括进行性记忆障碍、认知能力退化,以及大脑内β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)斑块和神经原纤维缠结沉积,是痴呆最常见的形式[1-2].流行病学调查显示,AD相关的死亡率在大幅上升[3].预计2050年,患AD的人数高达1.52亿[4].近年来发现,多种疾病与肠道菌群密切相关,包括代谢综合征、自身免疫疾病和神经系统疾病[5].越来越多的证据表明,肠道菌群可能通过多种机制影响AD的发生发展[6].本综述论述了肠道菌群失调可能通过Aβ沉积和tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、血脑屏障等多种途径参与AD发病机制,以及粪便微生物移植、益生菌和益生元补充剂、短链脂肪酸等治疗策略在AD动物模型和临床试验中的应用进展,以期为AD的预防和治疗提供新的思路.

摘要：肌源性因子是由骨骼肌分泌合成的小分子肽、生长因子、细胞因子和小分子有机酸等.传统观念认为,骨骼肌仅为运动器官,起到维持身体的运动、呼吸、姿势等作用.1998年,Ostrowski等在运动后获得的人肌肉活组织检查中检测到细胞因子白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)表达增加,Steensberg等在2000年发现,这种增加伴随着肌肉衍生的IL-6释放到循环中,这两个发现被认为是发现肌肉内分泌作用的起点.2003年,Pedersen等将肌源性因子命名为myokines,这一词源自希腊语的"肌肉"和"运动".目前,通过蛋白质组学方法已鉴定出100多种肌源性因子,基于全基因组关联研究和转录组学分析已报告了 600多种潜在的因子.当肌肉废用萎缩、衰老、罹患肌少症时,肌源性因子水平会出现下降[1].而适当的运动训练,可通过骨骼肌收缩促进肌源性因子的表达及释放入血发挥健康保护作用[2].

摘要：目的 评估入院时浙江大学(Zhe Jiang University,ZJU)指数水平与老年进展性脑卒中(progressive stroke,PS)的相关性.方法 回顾性连续纳入2019年1月至2024年12月在沧州市人民医院确诊为脑梗死的患者7549例,根据纳排标准,最终1349例患者纳入本研究,根据是否发生PS,分为PS组(351例)和非PS组(998例).利用多因素logistic回归分析ZJU指数与PS之间的关系,并用ROC曲线分析ZJU指数预测PS发生风险的效能.结果 住院期间,共有351例患者发生PS.PS组的ZJU指数显著高于非PS组,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,ZJU指数为老年患者发生PS的独立危险因素(OR=1.145,95％CI:1.117～1.174,P＜0.01);ZJU指数预测老年患者发生PS的ROC曲线下面积为0.667(95％CI:0.642～0.692,P＜0.01),具有一定的预测能力.结论 ZJU指数是老年患者发生PS的独立危险因素,入院时的ZJU指数对PS的发生具有重要的参考价值.

摘要：目的 分析血清微小RNA(microRNA,miR)-126、miR-18b和miR-29b水平与原发性高血压患者血管内皮功能的相关性.方法 选取2022年6月至2025年1月青岛市中医医院心血管二科收治的原发性高血压患者206例(高血压组),根据高血压分级分为1级组89例,2级组70例,3级组47例,又根据是否存在血管内皮功能障碍分为内皮障碍组110例和内皮正常组96例.另选取同期健康体检者103例(对照组).比较各组血清miR-126、miR-18b和miR-29b表达水平以及内皮依赖性血管舒张功能(flow mediated dilation,FMD)、反应性充血指数(reactive hyperemia index,RHI)、血清内皮素1水平.结果 高血压组miR-126、FMD、RHI明显低于对照组,miR-18b、miR-29b、内皮素1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).2级组和3级组miR-126、FMD、RHI明显低于1级组,miR-18b、miR-29b、内皮素1水平明显高于1级组,差异有统计学意义(P＜0.05).内皮障碍组血清miR-126表达明显低于内皮正常组,miR-18b、miR-29b表达明显高于内皮正常组,差异有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关性分析显示,血清miR-126与收缩压、舒张压、内皮素1呈负相关,与FMD、RHI呈正相关(P＜0.01);血清miR-18b和miR-29b与收缩压、舒张压、内皮素1呈正相关,与FMD、RHI呈负相关(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,血清miR-18b、miR-29b及高血压分级是高血压患者内皮功能障碍的危险因素,血清miR-126是高血压患者内皮功能障碍的保护因素(P＜0.05,P＜0.01).ROC曲线分析显示,血清miR-126、miR-18b和miR-29b预测高血压患者内皮功能障碍的曲线下面积分别为0.724、0.703、0.742,敏感性分别为0.727、0.646、0.764,特异性分别为0.698、0.688、0.635.结论 血清miR-126、miR-18b和miR-29b表达与原发性高血压患者血管内皮功能密切相关,可作为高血压患者内皮功能障碍的预测因素.

摘要：目的 探究荭草素调控长链非编码RNA核旁斑组装转录物1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)/微小RNA(microRNA,miR)-34a-5p轴对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌损伤的影响.方法 将60只SPF级Wistar雄性大鼠利用高脂肪饮食联合注射链脲佐菌素构建DCM模型,随机分为DCM组、低剂量组(20 mg/kg荭草素灌胃)、高剂量组(40 mg/kg荭草素灌胃)、高剂量+阴性对照组、高剂量+NEAT1小干扰RNA(si-NEAT1)组,每组12只.另取12只大鼠正常饮食作为对照组.采用超声心动图检测大鼠心功能;检测各组大鼠心脏组织丙二醛、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及NEAT 1和miR-34a-5p表达水平;双荧光素酶测定实验验证NEAT1和miR-34a-5p的靶向关系.结果 与对照组比较,DCM组空腹血糖、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、细胞凋亡率、心肌组织横断面积、丙二醛、miR-34a-5p明显升高,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、缩短分数(fractional shortening,FS)、SOD活性、NEAT1 表达明显降低(P＜0.05);与DCM组比较,低剂量组和高剂量组空腹血糖、TC、TG、细胞凋亡率、心肌组织横断面积、丙二醛、miR-34a-5p明显降低,LVEF、FS、SOD活性和NEAT1明显升高(P＜0.05);与高剂量+阴性对照组比较,高剂量+si-NEAT 1组空腹血糖、TC、TG、细胞凋亡率、心肌组织横断面积、丙二醛、miR-34a-5p 明显升高(P＜0.05),LVEF[(62.87±2.70)％vs(79.52±3.59)％]、FS[(31.28±1.76)％vs(48.39±3.65)％]、SOD 活性[(162.67±17.38)U/mg vs(218.11±22.42)U/mg]、NEAT1(0.69±0.08 vs 0.87±0.09)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与共转染miR-空白对照细胞比较,NEAT1-野生型和miR-34a-5p模拟物共转染后细胞相对荧光素酶相对活性明显降低(P＜0.01).结论 荭草素可通过抑制长链非编码RNANEAT1表达,上调miR-34a-5p表达,从而减轻DCM大鼠心肌损伤.