摘要：目的:分析中青年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人血脂、超声心动图指标与冠状动脉病变严重程度之间的关系,并建立列线图预测模型,并探究此模型的预测效能.方法:回顾性分析该院收治的116例中青年急性STEMI病人临床资料,按Gensini积分中位数分为LS组(Gensini积分＜68分)和MS组(Gensini积分≥68分),各58例.整理并统计所有病人临床资料、生化检验结果和超声心动图相关检测参数.采用相关性分析法探究冠状动脉狭窄程度的危险因素,并应用R 4.3.2软件进行Lasso回归分析,基于结果建立列线图模型.结果:相关性分析表明,冠状动脉狭窄程度与载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoA1)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)呈正相关(P＜0.001),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P＜0.001).运用Lasso回归分析进行特征变量筛选,将最终结果差异有统计学意义的变量纳入Logistic回归预测模型,预测冠状动脉病变狭窄程度的敏感度为81.0%、特异度为72.4%,受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.821.通过Hosmer-Lemeshow拟合优度检验验证,x2＝5.078,P＝0.749,提示拟合度良好.结论:ApoB、ApoB/ApoA1、non-HDL-C、LVEF与中青年急性STEMI病人冠状动脉狭窄程度密切相关,基于上述指标建立的列线图模型可预测冠状动脉狭窄程度.

摘要：血尿酸与冠心病发病、不良结局、冠状动脉病变严重程度、危险因素密切相关,血清高水平尿酸导致冠心病的病理机制基本明确.但血尿酸水平过低也与不良心血管事件相关,发生机制可能为机体抗氧化能力降低、黄嘌呤氧化酶(XOR)活性抑制.综述血尿酸升高与冠心病、血尿酸降低与心血管事件相关性的研究进展.

摘要：目的:应用超声心动图评价三尖瓣下移畸形的形态学异常和血流动力学改变,以期为手术时间、手术方式的选择及术后随访提供帮助.方法:回顾性分析2020年7月—2022年2月四川大学华医院收治的43例三尖瓣下移畸形病人.采用彩色多普勒超声心动图观察和分析三尖瓣隔瓣叶及后瓣叶位置、活动度、心房、心室的大小及三尖瓣反流程度.结果:三尖瓣下移畸形病人隔瓣叶及后瓣叶向下移至右心室,伴有不同程度的三尖瓣反流.其中42例(97.7%)三尖瓣下移病人的右心房室增大.依据Carpentier分型,其中A型1例(2.3%),B型19例(44.2%),C型19例(44.2%),D型4例(9.3%).结论:应用彩色多普勒超声心动图对三尖瓣下移的解剖学异常、血流动力学改变进行准确诊断,有利于手术方式的选择.

摘要：心律失常后期易引起心肌纤维化,前期临床研究基于"气虚风动"理论已验证益气熄风法应用于心律失常有较好的疗效,治疗心律失常后期心肌纤维化存在优势.气虚风动理论肇始于《黄帝内经》,对中医药防治心肌纤维化有指导价值.基于"气虚风动"理论,认为心气虚贯穿心肌纤维化整个阶段,其衍生病理产物可催化纤维化进程,且气虚易引动心风伏络,致使病理产物稽留不散.结合现代分子生物学文献,从药理方面阐述中医药对心肌纤维化机制的正向作用,侧面验证益气熄风法的可行性.治疗时以益气温阳、宣通气机为主,辅以搜剔疏通、平息心风,恢复机体阴阳平衡,调节脏腑功能,拓宽中医药防治心肌纤维化的思路.

摘要：目的:观察Tubridge血流导向装置(TFD)联合弹簧圈栓塞治疗复杂分叉部颅内动脉瘤(IA)的疗效.方法:纳入2021年1月—2024年10月于河南大学淮河医院行介入治疗的70例未破裂复杂分叉部IA病人,采用随机数字表法分为TFD组(TFD治疗)和联合组(TFD+弹簧圈栓塞治疗),各35例.比较两组手术情况、临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、生活质量量表(SF-36)评分、血清指标[血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-6(IL-6)]和安全性指标.结果:联合组手术用时长于TFD组,差异有统计学意义(P＜0.05).联合组临床疗效高于TFD组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后,两组NIHSS评分和VEGF、IL-6水平降低,SF-36评分升高;与TFD组比较,联合组NIHSS评分和VEGF、IL-6水平降低,SF-36评分升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组并发症发生率和IA复发率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:TFD联合弹簧圈栓塞治疗可提高对复杂分叉部IA的疗效,显著改善病人的神经功能和生活质量,促进血管内皮修复,降低炎症程度,安全性良好,但手术用时较长.

摘要：目的:基于全外显子组测序和生物信息学分析,筛选早发高血压合并血钾代谢异常病人的易感基因,并探讨其潜在分子机制.方法:纳入57例早发高血压病人,根据入院时血钾水平将病人分为正常血钾组(血钾3.5～5.5 mmol/L,21例)和低血钾组(血钾＜3.5 mmol/L,36例).采集外周血样本进行全外显子组测序及变异注释,筛选两组间交互性差异基因.采用DAVID平台进行基因本体(GO)功能富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并导入Cytoscape软件进行拓扑分析,识别关键节点基因和挖掘功能模块.通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血浆Ⅳ型胶原α3链(COL4A3)及Ⅳ型胶原α5链(COL4A5)蛋白表达水平.结果:两组年龄、左室舒张早期快速充盈的充盈峰流速(E峰)、左室舒张早期快速充盈的充盈峰流速/左室舒张晚期充盈的充盈峰流速(A峰)比值(E/A)、血钾、血钙水平及脑卒中/脑梗死比例比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).基因筛查共识别出交互性差异基因63个.PPI网络拓扑分析显示,纤连蛋白1(FN1)、钾电压门控通道亚家族Q成员1(KCNQ1)、肌联蛋白(TTN)、神经纤维瘤病1型(NF1)、赖氨酸甲基转移酶2D(KMT2D)、胰岛素样生长因子2(IGF2)、Barttin蛋白(BSND)、钙电压门控通道亚家族α1 H亚基(CACNA1H)、钠通道上皮1型调节亚基γ(SCNN1G)、COL4A3及COL4A5等基因有较高的介数中心性(BC).分子复合物检测(MCODE)聚类分析发现,FN1与COL4A3、Ⅳ型胶原α4链(COL4A4)、COL4A5及Ⅴ型胶原α1链(COL5A1)构成紧密连接的功能模块,显著富集于整合素信号通路.低血钾组血浆COL4A3和COL4A5水平均低于正常血钾组(P＜0.05).结论:通过外显子组测序和生物信息学整合分析筛选出FN1、KMT2D、NF1、TTN、COL4A3及COL4A5等早发高血压合并血钾代谢异常的潜在易感基因;其中,COL4A3与COL4A5可能是通过整合素信号通路参与疾病发生发展的关键分子,为阐明早发高血压的遗传机制提供了新的理论依据.

摘要：高血压患病率存在性别差异,17β-雌二醇在发病机制中发挥着重要作用,主要通过交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、体重、氧化应激及一氧化氮利用度等多种机制影响血压水平.综述17β-雌二醇对不同性别高血压病人发病机制的影响.

摘要：目的:观察针刺内关-厥阴俞联合口服西药对非杓型高血压病人血压昼夜节律的影响.方法:将60例非杓型高血压病人随机分为对照组和治疗组,每组30例.对照组接受一般治疗(健康宣教结合口服西药),治疗组在对照组基础上增加针刺治疗,穴位选择内关(双)、厥阴俞(双)、太冲(双)、百会,两组均治疗8周.结果:治疗组血压昼夜节律改善总有效率80.00%,高于对照组的36.67%,差异有统计学意义(P＜0.001).治疗组治疗后夜间血压下降率较治疗前升高(P＜0.05),且治疗组治疗后夜间血压下降率较对照组升高(P＜0.05).两组治疗后24 h平均收缩压(24 h-MSBP)、白昼平均收缩压(d-MSBP)、夜间平均收缩压(n-MSBP)均较治疗前降低(P＜0.05);治疗组治疗后n-MSBP较对照组降低(P＜0.05).两组治疗后24 h平均舒张压(24 h-MDBP)、白昼平均舒张压(d-MDBP)、夜间平均舒张压(n-MDBP)均较治疗前降低(P＜0.05);治疗组治疗后d-MDBP较对照组略有升高(P＜0.05).治疗组治疗后杜氏高血压生活质量量表评分较治疗前升高(P＜0.05),治疗组杜氏高血压生活质量量表评分较对照组升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺内关-厥阴俞联合口服西药对非杓型高血压病人的血压昼夜节律有较好的调节作用,且效果优于单纯口服西药.针刺内关-厥阴俞联合口服西药与单纯口服西药对非杓型高血压病人均有一定的降压效果,在夜间平均收缩压的方面,针药结合的降压效果优于单纯口服西药.针刺内关-厥阴俞联合口服西药可有效改善非杓型高血压病人的临床伴随症状,提高生活质量.

摘要：目的:评价中医药治疗缺血性心肌病(ICM)的系统评价和Meta分析的方法学和报告质量.方法:2名研究员使用计算机独立检索中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库(WanFang Data)、中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed、迈特思创FMRS外文医学信息平台,收集中医药治疗ICM的系统评价/Meta分析中英文文献,检索时限从各数据库建库至2023年10月31日.运用AMSTAR量表和PRISMA 2020量表分别进行方法学和报告质量评价.结果:共纳入12篇系统评价/Meta分析文献,其中,中文文献10篇,英文文献2篇.AMSTAR量表评分(7.71±1.42)分,其中,中文、英文文献分别为(7.30±1.16)分、(9.75±0.35)分.AMSTAR量表评价结果中,有2篇英文文献报告注册了前瞻性研究方案,并清楚说明了相关利益冲突.中文文献评分较低的条目主要为是否提供前期设计方案、是否提供纳入与排除的研究文献清单及是否进行利益冲突声明.所有文献均未提供排除评价的文献清单.纳入的10篇中文文献中无高质量文献,均属于低、中等质量文献(最低分4.5分,最高分8.5分),2篇英文文献均为高质量文献.PRISMA 2020量表评分(19.92±3.42)分,其中,中文、英文文献分别为(18.95±2.82)分、(24.75±1.06)分.中文文献评分较低的条目主要为检索策略、可信度评价、注册与计划书、利益冲突声明及其他材料的可用性.结论:中医药治疗ICM的系统评价/Meta分析存在缺乏前瞻研究设计方案、未报告相关利益冲突、未提供排除研究的文献清单、结果报告不充分等问题,中文文献整体质量低于英文文献.今后中医药治疗ICM的系统评价/Meta分析应遵守AMSTAR和PRISMA 2020量表要求,形成优质系统评价/Meta分析,为临床实践提供高质量证据.

摘要：目的:基于反向分子对接与体内实验方法探讨红景天治疗高原缺氧性脑损伤的作用机制.方法:通过检索中药综合数据库(ETCM)、中药与疾病症状关联数据库(SymMap)及文献补充收集红景天的化学成分.利用药物筛选平台(FAFDrugs4)筛选吸收、分布、代谢、排泄(ADME)预测结果为"acceped"的活性成分.利用反向分子对接方法预测活性成分的潜在靶点,人类基因数据库(GeneCards)获取高原缺氧性脑损伤疾病相关靶点,获取药材与疾病共同靶点,构建"中药-成分-靶点-疾病"调控网络,共同靶点蛋白-蛋白互作(PPI)网络.基于网络拓扑学分析获取核心靶点,利用欧易云平台(OmicShare)软件进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并进行体内药效学实验验证.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测红景天对高原缺氧性脑损伤大鼠模型海马组织中核心靶点信使核糖核酸(mRNA)表达的调节作用.采用蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测红景天对低压氧联合脂多糖(LPS)致脑损伤大鼠脑组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达的调节作用,进一步证实网络药理学分析的结果.结果:从红景天中筛选出76个活性成分、285个靶点,获取高原缺氧性脑损伤疾病靶点148个,交集靶点23个.核心靶点为AKT1、热休克蛋白90α1(HSP90AA1)、清蛋白(ALB)、雌激素受体1(ESR1)、STAT3.GO富集分析得到1 607个条目;KEGG富集分析得到71条通路.红景天可使核心靶点丝氨酸/AKT1、STAT3 mRNA表达水平下调.红景天可抑制丝氨酸/AKT1蛋白磷酸化,且各剂量均可显著抑制STAT3蛋白表达(P＜0.01).结论:红景天通过多靶点、多通路协同治疗高原缺氧性脑损伤.

摘要：目的:探讨调肝方药防治气滞血瘀型冠心病的作用机制.方法:以"病-证-方"为核心思路,结合中医证候、中药和疾病数据库,采用网络分析、生物信息学和分子对接验证,系统筛选有效物质基础,并识别药物靶点.结果:调肝方药以血府逐瘀汤、柴胡疏肝散和逍遥散为主.通过检索TCMIP v2.0平台共获得调肝方药靶标357个.结合DisGeNET、GeneCards、OMIM、PharmGKB及TTD疾病数据库与SymMap v2证候数据库共获得气滞血瘀型冠心病靶标424个.构建调肝方药防治气滞血瘀型冠心病的靶标网络,共获得核心靶标9个,分别为肿瘤坏死因子(TNF)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、磷脂酰肌醇3激酶催化亚基α(PIK3CA)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、雌激素受体β(ESR2)、胰岛素(INS)、半胱天冬酶-3(CASP3)、磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(PIK3R1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG).采用"化学成分-靶标"网络结合成药性综合评价获得核心化学成分6个,分别为芒柄花素、乔松素、毛蕊异黄酮、3,3'-二甲基槲皮素、华良姜素和甘草素.采用分子对接验证核心靶标与核心化学成分之间有强相互作用,基因本体(GO)功能富集分析得到生物学过程(BP)71条、细胞组分(CC)5条、分子功能(MF)13条.京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析获得72项,其中富集显著居前列的信号通路包括脂质与动脉粥样硬化(hsa05417)、血管内皮生长因子(VEGF,hsa04370)、TNF(hsa04668)、脂肪细胞脂解的调节(hsa04923)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,hsa04152)及细胞凋亡(hsa04210)等信号通路,主要涉及血管病理生理、细胞死亡、糖脂代谢、能量代谢及免疫炎症等机制.结论:调肝方药防治气滞血瘀型冠心病与重塑血管病理生理、调控细胞死亡、调节糖脂、能量代谢及免疫炎症等作用机制密切相关.

摘要：脑机接口是建立大脑与计算机或其他外部设备之间的直接通信通道,其是医学领域的创新研究方向,可促进病人康复,提高生活质量,在脑肿瘤治疗中展现出巨大潜力.综述脑机接口在脑肿瘤的诊断、辅助治疗中应用的研究进展.

摘要：目的:基于网络药理学和动物实验探讨芪精慧心方对心脏的保护作用.方法:通过药物靶点预测网站并查阅文献筛选出芪精慧心方的潜在活性成分及对应的作用靶点.利用疾病数据库检索急性心肌梗死(AMI)的相关靶点,将两者靶点取交集.绘制药物活性成分-靶点的交互网络图、蛋白-蛋白互作(PPI)网络图,并进行基因本体(GO)功能富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并进行分子对接验证.验证芪精慧心方干预AMI大鼠的疗效和机制.结果:芪精慧心方治疗AMI涉及239个药物靶点,槲皮素、山柰酚、毛地黄黄酮、β-谷甾醇、丹参酮ⅡA等成分的作用最大,蛋白激酶B1(AKT1)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL6)等为关键靶点.主要的富集通路为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、TNF信号通路、凋亡信号通路等.芪精慧心方可改善AMI大鼠心脏功能,降低大鼠血清心肌酶及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和炎性因子(TNF-α、IL-6)水平,增加微血管密度,升高VEGFA mRNA表达及心肌梗死边缘区PI3K/AKT/连环蛋白β1(CTNNB1)通路标志物mRNA表达水平(P＜0.05).结论:芪精慧心方通过激活心肌组织PI3K/GSK3β/CTNNB1信号通路、促进血管生成,改善AMI大鼠心肌损伤,提高心功能.

摘要：目的:探讨自噬在烧伤早期心肌损害中的调控作用及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的机制研究.方法:采用随机数字表法将大鼠随机分为烧伤组和假烧伤组(sham组).烧伤组在烧伤后0、1、3、6和12 h时间点再分为烧伤后组(每组8只)和对照组(非烧伤大鼠,control组,8只).建立烧伤模型,烧伤后0、1、3、6和12 h,测定30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)和贝克林1(Beclin 1)蛋白表达.采用免疫荧光法观察各时间点心肌细胞自噬、凋亡和肿瘤细胞死亡情况.在Langendorff离体心脏模型中,烧伤后6 h测量心脏功能变化,并测定雷帕霉素激活和3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制后的自噬反应.血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalaprilat)、血管紧张素受体阻滞剂氯沙坦(Losartan)和HMGB1抑制剂甘草酸铵(ammonium glycyrrhizinate)应用于离体心脏模型,分析其在烧伤后心功能中的作用.结果:烧伤后3 h心肌中首次观察到自噬细胞死亡,烧伤后12 h继续增加,control组未见自噬细胞死亡.与细胞凋亡相比,自噬细胞死亡发生时间早、数量多,雷帕霉素在烧伤后6 h可增强离体心脏的自噬并降低心功能,3-MA作用相反.依那普利、氯沙坦和甘草酸铵均可抑制自噬,增强心功能.结论:烧伤时心肌自噬增强,自噬细胞在烧伤后3 h发生死亡,可能导致烧伤后心功能障碍;血管紧张素Ⅱ和HMGB1可能通过调节细胞信号转导的过程发挥作用.

摘要：目的:探讨天香丹通过调节自噬-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体轴抑制小鼠动脉粥样硬化进展的作用及其机制.方法:通过高脂饮食喂养12周构建载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型.将小鼠分为模型组(MD)、天香丹组[2.73 g/(kg·d),TXD组]、ApoE-/-·NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3(NLRP3)-/-+TXD组[2.73g/(kg·d),NLRP3-/-组]及ApoE-/-·NLRP3-/-+RGFP966组[400 μg/(kg·d),RGFP966组],每组10只.将10只C57BL/6J小鼠给予基础饲料喂养作为空白对照组(CO组).通过油红O染色、苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色评估斑块负荷及稳定性;透射电镜观察主动脉组织自噬体形态;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AIM2、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、焦亡素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白表达;免疫组化及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测AIM2 mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及主动脉匀浆中IL-1β、IL-18水平,并进行相关性分析.结果:与MD组比较,TXD组AIM2、p-mTOR、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达量降低,LC3、Beclin-1蛋白表达量升高,血清IL-1β、IL-18含量及AIM2 mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TXD组比较,NLRP3-/-组AIM2、p-mTOR、Caspase-1、GSDMD蛋白及AIM2 mRNA表达量升高,IL-18、LC3、Beclin-1蛋白表达量、血清IL-18含量表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TXD组比较,RGFP966组IL-18蛋白表达量及血清IL-18含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,LC3与AIM2、GSDMD、IL-1β及IL-18呈负相关,p-mTOR与AIM2、GSDMD、IL-1β及IL-18呈正相关.结论:天香丹可减轻斑块负荷并提高斑块稳定性,其机制可能与调节自噬-mTOR-AIM2炎性小体通路有关.

摘要：报道1例心房颤动反复发作病人最终诊断为Brugada综合征,以期为临床诊断提供依据.

摘要：目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)与老年心血管代谢性共病病人脂质代谢指标及冠状动脉病变程度的相关性.方法:选取2021-2023年在沧州市人民医院住院的诊断为心血管代谢性共病且行冠状动脉造影术的老年病人592例,根据Hcy水平分为高同型半胱氨酸(HHcy)组(358例)和非HHcy组(234例).收集病人临床资料、实验室指标及冠状动脉造影结果;冠状动脉病变狭窄程度以Gensini评分系统进行评定.对Hcy与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A1(ApoA1)和Gensini评分进行相关性分析.结果:HHcy组HDL-C、ApoA1均低于非HHcy组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Hcy与HDL-C、ApoA1呈负相关(r＝－0.327,P＝0.030;r＝－0.261,P＝0.018),与Gensini评分呈正相关(r＝0.271,P＝0.034).结论:Hcy影响老年心血管代谢性共病病人脂质代谢指标及冠状动脉病变程度,在院外可定期监测Hcy.

摘要：射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)是心力衰竭的治疗难点之一,传统心力衰竭药物不能显著改善HFpEF病人预后.基于叶天士"湿胜则阳微"理论,探讨其与HFpEF发生发展机制的相关性,提出"湿胜阳微"是HFpEF的核心病机."阳微"包括阳气"势微"和阳气"虚微",将HFpEF分为两个阶段:阳气"势微"阶段,湿邪初起,阻遏气机,伤阳不甚,治疗以通阳行气为主;阳气"虚微"阶段,湿邪久困,耗损阳气,阳气亏虚,治疗以温阳利水为主.两阶段标本兼治,恢复阳气的正常功能,达到治疗HFpEF的目的.

摘要：目的:探讨残余胆固醇(RC)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)非糖尿病病人预后的关系.方法:回顾性选取2022年1月—2023年1月西安交通大学第二附属医院收治的急性STEMI病人201例.收集病人的临床资料,并记录病人出院后1年主要不良心血管事件(MACE)发生情况.根据病人是否合并2型糖尿病将急性STEMI病人分为糖尿病组(70例)和非糖尿病组(131例);再根据非糖尿组随访期间是否发生MACE,将非糖尿组病人进一步分为MACE组(30例)和非MACE组(101例).采用多因素Logistic回归分析急性STEMI非糖尿病病人的影响因素;在多因素Cox比例回归风险分析和多模型分析中校正了性别、年龄、高血压史、脑梗死史、经皮冠状动脉介入(PCI)史、吸烟史、饮酒史、血压等因素,分析RC与MACE的关系.通过亚组分析进一步确定结论的可靠性,采用Kaplan-Meier分析比较不同水平RC组别无MACE累积生存率的差异.结果:糖尿病组左室收缩末期内径、血尿素氮、三酰甘油、RC、空腹血糖、糖化血红蛋白、住院期间使用钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂药物比例均高于非糖尿病组,左室射血分数低于非糖尿病组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,RC不是急性STMEI非糖尿病病人的独立危险因素.多因素Cox比例风险回归分析和多模型分析中校正混杂因素后,结果显示,RC与病人MACE的发生无关.亚组分析说明急性STEMI非糖尿病病人RC水平与MACE的发生率无关(P交互＞0.05).Kaplan-Meier曲线结果显示,不同水平RC组间无MACE累积生存率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:RC水平不是急性STEMI非糖尿病病人发生MACE的独立预测因素,RC水平与MACE的发生无显著相关性.

摘要：目的:观察体外过表达胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的病理性心肌重构的影响及相关机制.方法:将体外培养大鼠H9c2心肌细胞分为GFP组(转染阴性对照GFP-AAV9型基因腺病毒4.8×1010 PFU/mL)及CTHRC1组(转染CTHRC1-AAV9型基因腺病毒2.4×1010 PFU/mL).再将GFP组分为Vehicle-GFP组(转染阴性对照GFP-AAV9型基因腺病毒4.8×1010 PFU/mL)和GFP-AngⅡ组(转染阴性对照GFP-AAV9型基因腺病毒4.8×1010 PFU/mL,AngⅡ 10 μmol/L);将CTHRC1组分为Vehicle-CTHRC1组(转染CTHRC1-AAV9型基因腺病毒2.4×1010 PFU/mL)、CTHRC1-AngⅡ组(转染CTHRC1-AAV9型基因腺病毒2.4×1010 PFU/mL,AngⅡ 10 μmol/L).采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测CTHRC1蛋白表达;鬼笔环肽染色评价H9c2细胞表面积.10%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)后对凝胶进行考马斯亮蓝染色,切胶并利用高分辨率质谱进行蛋白鉴定,对差异基因进行基因本体(GO)、基因集富集分析(GSEA)功能富集分析.试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)活性.结果:与Vehicle-GFP组比较,GFP-AngⅡ组H9c2细胞表面积增大(P＜0.001);与Vehicle-CTHRC1组比较,CTHRC1-AngⅡ组H9c2细胞表面积增大(P＜0.001);与GFP-AngⅡ组比较,CTHRC1-AngⅡ组比较H9c2细胞表面积增大(P＜0.001).与Vehicle组比较,AngⅡ组H9c2细胞表达水平在75 kDa附近降低.与GFP组比较,CTHRC1组有31个蛋白显著下调、30个蛋白显著上调(P＜0.05);对显著下调蛋白进行GO分析,谷胱甘肽代谢、蛋白质稳定等信号通路被显著富集;对显著下调蛋白进行GSEA分析,谷胱甘肽代谢通路被显著富集.与GFP-AngⅡ组比较,Vehicle-GFP组H9c2细胞中SOD和CAT活性降低,MDA活性增高(P＜0.05或P＜0.001);与Vehicle-CTHRC1组比较,CTHRC1-AngⅡ组H9c2细胞中SOD和CAT活性降低,MDA活性增高(P＜0.01或P＜0.001);与GFP-AngⅡ组比较,CTHRC1-AngⅡ组H9c2细胞中SOD和CAT活性降低,MDA活性增高(P＜0.05或P＜0.001).结论:体外过表达CTHRC1可加重AngⅡ诱导的病理性心肌重构,其功能与抑制谷胱甘肽代谢通路有关.