摘要：目的 探讨反复着床失败(RIF)患者宫腔微生物组的结构和功能特征,并分析影响宫腔局部免疫微环境的潜在机制.方法 收集2024年1月至2025年1月共299例接受体外受精女性的子宫内膜液样本,其中非RIF组203例、RIF组96例.采用Illumina NovaSeq 6000平台对16S rRNA基因V3-V4区进行扩增子测序.使用Qiime2进行生物信息学分析,包括ASV聚类、物种注释、α和β多样性分析.采用LEfSe筛选组间差异菌属.利用PICRUSt2进行功能预测并结合KEGG/COG数据库进行免疫相关通路分析.结果 测序结果显示,RIF组和非RIF组在群落结构上存在显著差异.在门水平,两组样本均以厚壁菌门、放线菌门和变形菌门为主.在属水平,RIF组链球菌属丰度比显著高于非RIF组[(3.92±1.56)%vs(2.34±0.87)%,P<0.05],而非RIF组加德纳菌属丰度比显著高于RIF组[(4.97±12.9)%vs(2.26±8.20)%,P<0.05].在α多样性分析中,RIF组Shannon指数较非RIF组低,但比较差异无统计学意义(P>0.05).β多样性分析显示RIF组微生物群结构更为异质.功能预测结果表明RIF组"糖酵解/糖异生"和"淀粉和蔗糖代谢"通路显著上调,且存在与金黄色葡萄球菌感染相关的通路富集,但RIF组菌群诸多氨基酸代谢通路活跃程度较非RIF组降低.结论 RIF患者宫腔微生物群表现出较低的多样性、活跃的糖类代谢、机会致病菌检测率增加、氨基酸代谢活跃程度相对降低等特征,可能与RIF患者宫腔微环境炎症及免疫耐受能力降低有关.

摘要：目的 探讨人类微小核糖核酸染色体8:96(hsa-miR-Chr8:96)与辅助性T细胞17(Th17)在扩张型心肌病(DCM)中的交互作用及预测心力衰竭(HF)发生的价值.方法 选取2021年9月至2024年3月收治的153例DCM患者作为观察组,另选取同期体检健康者153名作为对照组,比较两组入院时或体检时外周血hsa-miR-Chr8:96表达量、Th17细胞水平,分析hsa-miR-Chr8:96与Th17的交互作用;观察组给予规范化治疗后,观察发生HF患者和未发生HF患者外周血hsa-miR-Chr8:96表达量、Th17水平;采用多因素Logistic回归分析DCM并发HF的影响因素;采用平滑曲线拟合分析hsa-miR-Chr8:96、Th17与DCM并发HF的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价hsa-miR-Chr8:96、Th17对DCM并发HF的预测价值.结果 观察组入院时外周血hsa-miR-Chr8:96表达量、Th17高于对照组(P<0.01).在调整性别、年龄等其他因素后,hsa-miR-Chr8:96高水平Th17高水平在DCM中存在正向相加交互作用(P<0.01).观察组随访失访3例,96例未发生HF,54例发生HF.观察组发生HF患者入院时B型脑利钠肽、左心室舒张末期内径、hsa-miR-Chr8:96表达量、Th17高于未发生HF患者,左心室射血分数低于未发生HF患者(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,hsa-miR-Chr8:96、Th17是DCM并发HF的独立影响因素(P<0.01).平滑曲线拟合分析显示,校正其他因素后,hsa-miR-Chr8:96、Th17与DCM并发HF呈正向线性关系,随着hsa-miR-Chr8:96、Th17水平升高,DCM并发HF风险呈逐渐升高趋势(P<0.05).ROC曲线分析显示,hsa-miR-Chr8:96、Th17预测DCM并发HF的曲线下面积(AUC)分别为0.765、0.775,二者联合预测DCM并发HF的AUC为0.884,二者联合预测价值优于单独预测(Z=2.654、2.357,P=0.008、0.018).结论 hsa-miR-Chr8:96高水平与Th17高水平在DCM中存在显著协同效应,且均为DCM并发HF的独立影响因素,联合检测可显著提升DCM并发HF的预测价值.该生物标志物组合有助于识别高危患者,为早期干预和制订个体化防治策略提供重要的理论依据与转化方向.

摘要：目的 探究重症肺炎患者血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化及与肠道菌群的相关性.方法 选取2023年2月至2024年6月收治的重症肺炎患者133例(观察组)、普通肺炎患者110例(对照组)及体检健康者100例(健康组),根据急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分将重症肺炎患者分为低危亚组43例、中危亚组56例和高危亚组34例,依据患者入院后28 d生存情况将观察组又分为生存亚组76例与死亡亚组57例.检测各组血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平,比较观察组与对照组肠道菌群数量,采用Pearson相关性分析重症肺炎患者血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平与肠道菌群的相关性,采用多因素Logistic回归分析重症肺炎患者预后的影响因素,绘制受试者工作特征曲线分析血清NLRP3、FGF21、TGF-β1对重症肺炎患者预后的预测价值.结果 观察组及对照组血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平高于健康组,观察组血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平及大肠埃希菌、肠球菌数量高于对照组,拟杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌数量低于对照组(P<0.05,P<0.01).中危亚组和高危亚组血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平均高于低危亚组,高危亚组血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平均高于中危亚组(P<0.05).生存亚组血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平低于死亡亚组(P<0.01).重症肺炎患者血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平与大肠埃希菌、肠球菌呈正相关,与拟杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌呈负相关(P<0.01).血清NLRP3、FGF21、TGF-β1均是重症肺炎患者预后的危险因素(P<0.05).血清NLRP3、FGF21、TGF-β1联合检测对重症肺炎患者预后的预测价值高于各指标单独预测(P<0.05).结论 重症肺炎患者血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平升高,肠道菌群发生改变,血清NLRP3、FGF21、TGF-β1水平与肠道菌群有关,同时血清NLRP3、FGF21、TGF-β1联合检测对重症肺炎患者预后有一定预测价值.

摘要：目的 探讨前庭功能训练辅助常规康复训练治疗儿童病毒性脑炎合并慢性意识障碍的效果.方法 选取2020年1月至2024年12月收治的病毒性脑炎合并慢性意识障碍患儿98例,采用随机数字表法分为前庭训练组、常规训练组各49例,分别给予前庭功能训练联合常规康复训练及常规康复训练,共治疗4周.比较两组临床症状[改良昏迷恢复量表评分(CRS-R)、全面无反应性(FOUR)量表评分]及恢复清醒时间、家长满意度、治疗安全性,比较治疗前后脑功能损伤程度.结果 治疗后两组CRS-R评分、FOUR量表评分升高,且前庭训练组高于常规训练组(P<0.05,P<0.01).前庭训练组恢复清醒时间较常规训练组短(P<0.01).治疗后前庭训练组脑功能损伤程度优于治疗前及常规训练组(P<0.01).前庭训练组治疗效果、治疗过程、医护人员专业性、服务态度评分及家长满意度总分均高于常规训练组(P<0.01).两组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 前庭功能训练辅助常规康复训练可改善病毒性脑炎合并慢性意识障碍患儿临床症状、脑功能,提升家长满意度,且安全性高.

摘要：目的 基于硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路探讨金丝桃苷(Hyp)对高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)损伤的影响.方法 取融合度为70%～80%的大鼠RGECs,分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖培养基培养)、Hyp-低组(30 mmol/L葡萄糖+100 μg/mL Hyp处理)、Hyp-高组(30 mmol/L葡萄糖+400 μg/mL Hyp处理)、pcDNA组(转染pcDNA质粒+30 mmol/L葡萄糖培养基培养)、pcDNA-TXNIP组(转染pcDNA-TXNIP质粒+30 mmol/L葡萄糖培养基培养)、Hyp-高+pcDNA组(转染pcDNA质粒+30 mmol/L葡萄糖+400 μg/mL Hyp处理)、Hyp-高+pcDNA-TXNIP组(转染pcDNA-TXNIP质粒+30 mmol/L葡萄糖+400 μg/mL Hyp处理).采用5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU)、MTT检测各组大鼠RGECs增殖情况;流式细胞术检测各组大鼠RGECs凋亡情况;检测各组大鼠RGECs丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;FITC-葡聚糖评估各组大鼠RGECs的通透性;采用RT-qPCR及Western blot法检测各组大鼠RGECs TXNIP、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平.结果 高糖组光密度(OD)、BrdU阳性比、NO低于正常组(P<0.05);Hyp-低组、Hyp-高组OD、BrdU阳性比、NO高于高糖组(P<0.05);Hyp-高组OD、BrdU阳性比、NO高于Hyp-低组(P<0.05);pcDNA-TXNIP组OD、BrdU阳性比、NO低于pcDNA组(P<0.05);Hyp-高+pcDNA-TXNIP组OD、BrdU阳性比、NO低于Hyp-高+pcDNA组(P<0.05).高糖组细胞凋亡率、渗透率及MDA、TNF-α、IL-6水平和TXNIP、NLRP3 mRNA、蛋白表达高于正常组(P<0.05);Hyp-低组、Hyp-高组细胞凋亡率、渗透率及MDA、TNF-α、IL-6水平和TXNIP、NLRP3 mRNA、蛋白表达低于高糖组(P<0.05);Hyp-高组细胞凋亡率、渗透率及MDA、TNF-α、IL-6水平和TXNIP、NLRP3 mRNA、蛋白表达低于Hyp-低组(P<0.05);pcDNA-TXNIP组细胞凋亡率、渗透率及MDA、TNF-α、IL-6水平和TXNIP、NLRP3 mRNA、蛋白表达高于pcDNA组(P<0.05);Hyp-高+pcDNA-TXNIP组细胞凋亡率、渗透率及MDA、TNF-α、IL-6水平和TXNIP、NLRP3 mRNA、蛋白表达高于Hyp-高+pcDNA组(P<0.05).结论 Hyp通过抑制TXNIP/NLRP3通路减轻高糖诱导大鼠RGECs损伤.

摘要：目的 探究血清核转录因子κB(NF-κB)、胃泌素-17(G-17)、人类白细胞抗原-G(HLA-G)联合检测对幽门螺杆菌(Hp)感染相关早期胃癌的诊断价值.方法 选取2023年2月至2025年2月收治的Hp感染患者135例为研究对象,根据胃组织病理活检结果分为对照组51例、癌前病变组44例和早期胃癌组40例.比较3组患者一般资料及血清NF-κB、G-17、HLA-G水平,采用Pearson相关分析Hp感染患者血清NF-κB、G-17、HLA-G水平间的相关性,采用多因素Logistic回归分析Hp感染患者早期胃癌发生影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NF-κB、G-17、HLA-G对Hp感染相关早期胃癌的诊断价值.结果 对照组、癌前病变组、早期胃癌组胃癌家族史占比及中性粒细胞数依次升高,淋巴细胞数依次降低(P<0.05,P<0.01).对照组、癌前病变组、早期胃癌组血清NF-κB、G-17、HLA-G水平依次升高(P<0.05).Pearson相关分析结果显示Hp感染患者血清NF-κB与G-17、HLA-G水平呈正相关(r=0.522、0.481,P<0.001),血清G-17与HLA-G水平呈正相关(r=0.493,P<0.001).多因素Logistic回归分析显示,血清NF-κB、G-17、HLA-G水平是Hp感染患者发生早期胃癌的危险因素(P<0.01).ROC曲线分析结果显示,血清NF-κB、G-17、HLA-G联合诊断Hp感染患者发生早期胃癌的曲线下面积均高于血清NF-κB、G-17、HLA-G单独诊断(Z=4.763、4.196、3.389,P<0.05).结论 Hp感染相关早期胃癌患者血清NF-κB、G-17、HLA-G水平升高,且三者联合检测对Hp感染相关早期胃癌具有较高的诊断价值.

摘要：目的 探讨血清α-烯醇化酶(ENO1)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对类风湿关节炎(RA)患者疾病活动度的诊断价值.方法 选取2020年2月至2025年5月收治的177例RA患者作为观察组,再基于C反应蛋白(CRP)的28个关节疾病活动度评分将患者又分为中高度疾病活动度组(中/高组)和低度疾病活动度/缓解组(低/缓组).另选取同期体检健康者177例作为对照组.采用ELISA法检测各组血清ENO1、SOCS3水平,行相对危险度(RR)分析血清ENO1、SOCS3表达水平对RA患者疾病活动度的影响;采用多因素Logistic回归分析RA患者疾病活动度的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清ENO1、SOCS3水平诊断RA患者疾病活动度的价值;采用决策曲线分析血清ENO1、SOCS3水平诊断RA患者疾病活动度的临床实用性.结果 与对照组相比,观察组血清ENO1水平升高,血清SOCS3水平降低(P<0.01).与低/缓组相比,中/高组病程长,视觉模拟评分法(VAS)评分及血清CRP、红细胞沉降率(ESR)、ENO1水平升高,血清SOCS3水平降低(P<0.01).高水平ENO1患者中/高度疾病活动度的风险较低水平患者升高96.9%,高水平SOCS3患者中/高度疾病活动度的风险较低水平患者降低131.7%(P<0.01).在纳入病程、VAS评分、CRP及ESR的多因素Logistic回归分析模型中,血清ENO1仍是RA患者疾病活动度的独立危险因素,血清SOCS3是其独立保护因素(P<0.05).血清ENO1、SOCS3水平联合诊断RA患者疾病活动度的曲线下面积显著高于单一指标诊断(P<0.01).当风险阈值设定在0.10至0.82时,血清ENO1、SOCS3联合诊断的净获益率始终高于单一诊断.结论 RA患者血清ENO1表达上调、SOCS3表达下调,二者与疾病活动度密切相关,联合诊断能有效提高对疾病活动度的诊断价值.

摘要：目的 探讨环状RNA par-3分部缺陷3同源物(CircPARD3)调节miR-485-5p/同源盒蛋白B6(HOXB6)轴对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 选取人骨髓基质细胞HS-5和人AML细胞系AML2、U937、HL-60细胞,体外培养U937细胞并随机分为对照组、阴性对照组、miR-485-5p mimics组、CircPARD3 siRNA组、CircPARD3 siRNA+miR-485-5p inhibitor组,分组转染后以RT-qPCR与Western blot法测定各组细胞CircPARD3、miR-485-5p及HOXB6 mRNA和蛋白表达;采用流式细胞实验、Edu染色及Transwell实验分别检测各组细胞凋亡、增殖、迁移及侵袭情况;采用Western blot法检测细胞凋亡及上皮间充质转化相关蛋白表达.采用双荧光素酶报告实验分析U937细胞CircPARD3对miR-485-5p、miR-485-5p对HOXB6的靶向调控作用.结果 U937、AML2、HL-60细胞CircPARD3、HOXB6 mRNA及蛋白表达较HS-5细胞均升高(P<0.05),而miR-485-5p表达较HS-5细胞降低(P<0.05).与对照组相比,CircPARD3 siRNA组、miR-485-5p mimics组细胞HOXB6 mRNA和蛋白表达、增殖率、迁移数、侵袭数、Vimentin蛋白表达均降低(P<0.05),miR-485-5p表达、凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3、E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05).与CircPARD3 siRNA组相比,CircPARD3 siRNA+miR-485-5p inhibitor组细胞HOXB6 mRNA及蛋白表达、增殖率、迁移数、侵袭数、Vimentin蛋白表达均升高(P<0.05),miR-485-5p表达、凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3、E-cadherin蛋白表达均降低(P<0.05).CircPARD3可靶向下调U937细胞miR-485-5p表达,并且miR-485-5p可靶向下调HOXB6表达.结论 敲低CircPARD3表达可通过调节miR-485-5p/HOXB6轴诱导AML细胞凋亡并抑制其增殖与侵袭.

摘要：目的 探讨LncRNA KCNQ1OT1是否可调控miR-7-5p/Yes相关蛋白1(YAP1)轴影响高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤.方法 将HRMECs分为对照组、高糖组、KCNQ1OT1阴性对照组、KCNQ1OT1干扰组、KCNQ1OT1干扰+miRNA抑制阴性对照组、KCNQ1OT1干扰+miR-7-5p抑制组、KCNQ1OT1干扰+YAP1空载组、KCNQ1OT1干扰+YAP1过表达组,对照组用5.5 mmol/L葡萄糖干预48 h,高糖组用25.0 mmol/L葡萄糖干预48 h,其他须转染的细胞先用Lipofectamine 2000转染试剂将相应质粒分别转染至各组细胞中,再用25.0 mmol/L葡萄糖干预48 h.检测各组细胞中KCNQ1OT1、miR-7-5p、YAP1 mRNA表达水平,乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,细胞凋亡情况,以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、YAP1蛋白表达水平;并验证miR-7-5p与KCNQ1OT1和YAP1的靶向关系.结果 与对照组比较,高糖组KCNQ1OT1和YAP1 mRNA表达水平升高,TNF-α、IL-6、IL-1β、LDH、MDA和ROS水平及细胞凋亡率升高,Bax、Cleaved caspase-3和YAP1蛋白表达水平升高,miR-7-5p表达及Bcl-2蛋白表达水平降低,CAT和SOD活性降低(P<0.05);干扰KCNQ1OT1表达可改善HRMECs上述指标水平(P<0.05);抑制miR-7-5p表达或过表达YAP1均可减弱沉默KCNQ1OT1表达对高糖诱导HRMECs损伤的改善作用(P<0.05).结论 沉默KCNQ1OT1表达可能通过调控miR-7-5p/YAP1轴来减轻高糖诱导的HRMECs损伤.

摘要：目的 探讨穴位贴敷辅助治疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗不良反应及免疫状态的影响.方法 选取2023年1月至2024年10月收治的晚期NSCLC化疗患者120例,按1∶1比例随机分为观察组和对照组各60例,对照组接受标准化疗方案治疗,观察组在此基础上联合足三里、肺俞、脾俞等穴位贴敷治疗,共治疗4个疗程.比较两组患者临床疗效,治疗前后中医证候积分及CD4+/CD8+、CD3+、CD4+、补体C3、补体C4、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、自然杀伤细胞(NK)、白细胞介素-10(IL-10)、髓源性抑制细胞(MDSC)比例、调节性T细胞(Treg)比例,以及治疗期间化疗毒副反应发生率和生存质量.结果 治疗后,观察组客观缓解率、疾病控制率较对照组高(P<0.05).治疗后两组中医证候积分均较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05,P<0.01).治疗后观察组CD4+/CD8+、CD3+、CD4+及补体C3、补体C4、IFN-γ、IL-2、NK细胞较对照组升高,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、MDSC比例、Treg比例较对照组降低(P<0.05,P<0.01).观察组血液系统毒性、胃肠道反应发生率较对照组低(P<0.05).治疗后对照组Karnofsky体力状况评分和欧洲癌症研究和治疗组织肺癌患者生活质量评分量表评分较治疗前降低,且治疗后上述评分观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 穴位贴敷辅助治疗有助于减轻晚期NSCLC患者化疗不良反应,调节免疫状态,提升疗效和生活质量.

摘要：目的 探讨苏州地区特应性皮炎患儿过敏原特异性免疫球蛋白E(sIgE)分布情况.方法 选取2023年1月至2024年12月收治的767例0～14岁特应性皮炎患儿为研究对象,使用荧光免疫法检测血清26项过敏原sIgE水平,分析患儿在不同的性别、年龄和季节时过敏原sIgE阳性率和分布特征.结果 767例患儿中,有647例(84.4%)至少一种过敏原sIgE阳性;其中食入性过敏原sIgE阳性率为55.7%,占比前3位的依次为鸡蛋/蛋白(44.6%)、牛奶(32.5%)和小麦(11.9%);吸入性过敏原sIgE阳性率为38.5%,占比前3位的依次为粉尘螨(30.1%)、户尘螨(29.2%)和链格孢(16.4%).食入性过敏原sIgE阳性率在<1岁儿童中最高(P<0.01),后随儿童年龄的增长而逐步降低.吸入性过敏原sIgE阳性率在7～10岁儿童中最高(P<0.01).特应性皮炎患儿食入性过敏原sIgE总体阳性率在不同季节无明显差异(P>0.05),而吸入性过敏原sIgE阳性率在夏季和秋季较高(P<0.05).单项分析显示,粉尘螨和户尘螨sIgE阳性率均在夏秋季节较高,小麦秋季sIgE阳性率显著高于其他季节(P<0.05,P<0.01).在767例患儿中,有34.4%的患儿有3种及以上过敏原sIgE阳性.3级以上过敏原sIgE浓度等级占比粉尘螨最高(67.1%)、户尘螨次之(67.0%)、链格孢第三(65.1%).结论 苏州地区特应性皮炎患儿部分过敏原在不同年龄和不同季节分布上有一定差异,因此在进行特应性皮炎的预防和治疗时,有必要进行合理的规划,及时规避高风险过敏原.

摘要：目的 研究β-2微球蛋白(B2M)基因在乳腺癌进展中的作用及其对程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)抑制剂敏感性的影响.方法 从癌症基因组库下载乳腺癌RNA测序数据,检测1 121例样本中B2M表达情况,对B2M与PD-L1基因表达的关联性进行系统分析;选取小鼠乳腺癌细胞(4T1细胞),构建B2M基因敲低的4T1细胞(B2M KD 4T1细胞),探究B2M表达对PD-L1水平及细胞功能的影响;通过体内实验以B2M KD 4T1细胞建立皮下肿瘤模型并采用PD-L1抑制剂治疗,以评估B2M基因对免疫细胞浸润及治疗敏感性的影响.结果 B2M和PD-L1在乳腺癌细胞中的基因表达水平升高.体外功能实验证实,B2M基因敲低可显著抑制其增殖能力,伴随细胞凋亡增强,PD-L1水平下降;PD-L1基因具有独立的生物学功能,可促进4T1细胞增殖、侵袭和迁移,同时抑制细胞凋亡,与B2M基因存在相似的功能倾向和调控结果;体内荷瘤实验结果显示,B2M基因敲低4T1细胞在小鼠体内形成的肿瘤体积受到显著抑制,且对PD-L1抑制剂治疗无明显应答.结论 B2M基因敲低可能通过减少免疫细胞募集和PD-L1表达来抑制乳腺癌细胞增殖,并降低其对PD-L1抑制剂的敏感性.

摘要：目的 探讨全血细胞衍生炎症标志物对儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)的早期预测价值.方法 选取2023年2月至2025年2月收治的84例SMPP患儿作为重症组,并将同期收治的67例轻症肺炎支原体肺炎患儿作为非重症组,比较两组单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)、全身免疫炎症指数(SII)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、系统炎症反应指数(SIRI)及血小板与淋巴细胞比值(PLR).根据SMPP患儿转归情况进一步分为预后良好组40例和预后不良组44例,分析两组全血细胞衍生炎症标志物的差异.通过多因素Logistic回归分析明确儿童SMPP发生及预后不良的影响因素;采用Pearson相关性分析MLR、SII、NLR、SIRI、PLR与SMPP患儿预后不良的相关性;通过受试者工作特征(ROC)曲线评估全血细胞衍生炎症标志物单一及联合检测对儿童SMPP发生及预后的预测价值.结果 重症组患儿肺部受累范围≥2/3肺叶占比、肺大片实变影发生率及MLR、SII、NLR、SIRI、PLR水平均高于非重症组(P<0.05,P<0.01).预后不良组MLR、SII、NLR、SIRI及PLR水平均高于预后良好组(P<0.05,P<0.01).Pearson相关性分析显示,MLR与SMPP患儿预后不良呈强正相关,SII、NLR、SIRI与SMPP患儿预后不良呈中等程度正相关,PLR与SMPP患儿预后不良呈弱正相关(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,MLR、SII、NLR、SIRI及PLR均是儿童SMPP发生的独立危险因素(P<0.05,P<0.01);肺部受累范围、MLR、SII、NLR、SIRI及PLR均是SMPP患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05,P<0.01).ROC曲线分析显示,MLR、SII、NLR、SIRI、PLR联合检测预测儿童SMPP发生的曲线下面积(AUC)为0.969(95%CI:0.927,0.990),敏感度为91.67%,特异度为89.55%,显著优于各指标单一预测(P<0.01);MLR、SII、NLR、SIRI、PLR联合检测预测SMPP患儿预后的AUC为0.930(95%CI:0.877,0.965),敏感度为96.67%,特异度为85.55%,明显优于各指标单一预测(P<0.01).结论 全血细胞衍生炎症标志物MLR、SII、NLR、SIRI、PLR与儿童SMPP的发生发展及预后密切相关,可作为肺炎支原体肺炎进展及预后不良的影响因素,其联合检测可提高儿童SMPP发生和预后的预测价值.

摘要：目的 探究天然产物贝母素乙对人脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用,并基于转录组学分析阐明其作用机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度贝母素乙对人脑胶质瘤细胞系U251、LN229细胞活力的影响,计算半数抑制浓度(IC50),并选取近IC50浓度(U251细胞:80 μmol/L、LN229细胞:110 μmol/L)作为有效干预浓度.通过克隆形成、细胞划痕及Transwell实验评估贝母素乙对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用流式细胞术检测其诱导的细胞凋亡情况.对经贝母素乙处理的U251细胞进行转录组学测序,筛选差异表达基因,并进行GO富集与KEGG富集分析.Western blot实验验证关键基因RHOU表达.构建RHOU稳定沉默细胞系,联合贝母素乙处理后,采用流式细胞术探究RHOU在其诱导凋亡中的作用;行GSEA分析和RT-qPCR验证RHOU对下游E2F信号通路关键分子的调控作用.结果 贝母素乙以剂量依赖性方式显著抑制U251和LN229细胞的活力,且有效抑制胶质瘤细胞的克隆形成、迁移及侵袭能力,并显著诱导了细胞凋亡.转录组学分析共鉴定出1 507个差异表达基因,主要富集于细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡及细胞黏附等通路,其中RHOU表达下调尤为显著.Western blot实验验证经贝母素乙处理后,RHOU蛋白表达显著降低(P<0.01).沉默RHOU可增强贝母素乙诱导的细胞凋亡效应.基于RHOU表达水平的GSEA分析显示E2F信号通路显著富集,沉默RHOU可显著下调E2F通路关键基因E2F1、CCND1和CCNE1的mRNA表达水平.结论 贝母素乙显著下调关键基因RHOU表达,进而抑制下游E2F信号通路的活性,最终阻断胶质瘤细胞的恶性生物学进程.

摘要：目的 探究白蛋白结合型紫杉醇联合信迪利单抗对晚期食管癌的免疫调节作用,并分析生存获益.方法 选取2020年3月至2023年3月收治的晚期食管癌患者126例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各63例.对照组给予白蛋白结合型紫杉醇,观察组给予白蛋白结合型紫杉醇联合信迪利单抗.比较两组临床疗效、肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)]、免疫功能指标(Th1/Th2、Th17/Treg)、程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号通路指标、卡氏功能状态评分(KPS)、生存期及毒性作用.结果 观察组客观缓解率[38.10%(24/63)]、疾病控制率[87.30%(55/63)]高于对照组[20.63%(13/63)、71.43%(45/63)](P<0.05);治疗2、4个周期后,观察组血清SCC-Ag、CYFRA21-1、CA125、CEA均低于对照组(P<0.05);治疗2、4个周期后,与对照组相比,观察组Th1/Th2较高,Th17/Treg、PD-1、PD-L1较低(P<0.05);观察组生活质量改善率、无进展生存期、总生存期均高于或长于对照组(P<0.05).两组肝功能异常、恶心呕吐、血红蛋白减少及白细胞减少发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组皮疹发生率[57.14%(36/63)]高于对照组[34.92%(22/63)](P<0.05).结论 信迪利单抗、白蛋白结合型紫杉醇联合治疗晚期食管癌效果显著,可调节血清肿瘤标志物水平,改善免疫功能,降低PD-1/PD-L1信号通路活性,抑制病情进展,提高生存获益,改善生活质量,但治疗中需注意观察皮疹反应.

摘要：目的 探讨晚期难治性青光眼患者术后泪液细胞因子变化及对眼表相关指标的影响.方法 选取2023年1月至2024年6月收治的120例(240眼)晚期难治性青光眼患者作为观察组,均接受青光眼引流阀植入术,并选取同期行眼科体检的健康者85例(170眼)作为对照组,观察并记录观察组术前1 d和术后1、7、30、60 d泪液细胞因子[白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平改变及眼表相关指标[泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIt)值及角膜荧光素染色(CFS)评分]的变化,同时与对照组上述指标水平进行比较;并采用Pearson相关性分析IL-1α、IL-2、TNF-α、TGF-β、IL-10、VEGF水平变化与SIt值、CFS评分及BUT的相关性.结果 观察组IL-1α、IL-2、TNF-α、TGF-β、IL-10、VEGF水平在术前1 d和术后1、7、30 d比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组术前1 d与术后60 d IL-1α、IL-2、TNF-α、TGF-β、IL-10、VEGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较差异亦无统计学意义(P>0.05).观察组术前1 d和术后1、30、60 d BUT、SIt值、CFS评分比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组术后60 d上述指标水平与对照组相当(P>0.05).Pearson相关性分析显示,观察组IL-1α、IL-2、TNF-α、TGF-β、IL-10、VEGF与SIt值、CFS评分均呈正相关,与BUT呈负相关(P<0.05).结论 晚期难治性青光眼患者术后早期(1～30 d)泪液中IL-1α、IL-2、TNF-α、TGF-β、IL-10、VEGF水平显著升高,术后60 d恢复至术前水平;上述细胞因子与SIt值、CFS评分呈正相关,与BUT呈负相关.

摘要：目的 探讨反流性食管炎患者血清胃蛋白酶原(PG)、髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达变化及临床意义.方法 选择2021年10月至2023年10月接受治疗的140例反流性食管炎患者为观察组,以同期体检的健康成年人140例为对照组.ELISA检测两组血清PG(PGⅠ和PGⅡ)、TREM-1;多因素Logistic回归分析反流性食管炎的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PGⅠ、PGⅡ、TREM-1水平对反流性食管炎的诊断效能.结果 观察组白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-1β、PGⅡ、TREM-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著高于对照组,而PGⅠ水平显著低于对照组(P<0.01).血清IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、PGⅡ、TREM-1是反流性食管炎发生的危险因素,血清PGⅠ是保护因素(P<0.01).ROC曲线分析显示,PGⅠ、PGⅡ、TREM-1三者联合诊断反流性食管炎的AUC显著大于PGⅠ单独诊断的AUC(Z=5.940,P<0.001)、PGⅡ单独诊断的AUC(Z=6.764,P<0.001)及TREM-1单独诊断的AUC(Z=6.791,P<0.001).结论 反流性食管炎患者血清PGⅡ、TREM-1表达水平升高,PGⅠ表达水平降低,是反流性食管炎患病的影响因素,三者联合检测可提高反流性食管炎诊断效能.

摘要：目的 探讨柚皮素(NGN)治疗糖皮质激素诱导的激素性股骨头坏死(SONFH)的机制.方法 使用甲泼尼龙(MPS)处理构建SONFH大鼠模型,并行NGN及锌原卟啉(ZnPP)干预.采用Micro-CT分析股骨头组织形态学变化,检测大鼠血清骨钙素(OCN)及股骨头组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、缺氧诱导因子-α(HIF-1α)水平.采用地塞米松(DEX)处理MC3T3-E1细胞构建细胞模型,随后进行NGN干预.生物信息学分析结合分子对接技术推定NGN的作用靶点,并行Pull-down实验验证.通过细胞转染敲低HO-1的表达.分析MC3T3-E1细胞活力、增殖、凋亡、迁移能力.采用血管生成实验评估人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的血管生成能力.结果 Micro-CT分析发现,较对照组,MPS组大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量明显降低,而骨表面积/骨体积比和骨小梁分离度显著增加(P<0.001).体外实验结果表明,DEX可抑制MC3T3-E1细胞增殖,促进细胞凋亡,并增加活性氧生成(P<0.01);DEX抑制成骨分化相关指标矿化结节形成及成骨相关基因(Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙素)的表达(P<0.01);然而,NGN处理部分逆转了上述影响.DEX显著抑制HUVECs迁移、血管生成和血管生成相关标志物(血小板内皮细胞黏附因子-1、血管内皮生长因子和血管性血友病因子)的表达(P<0.01),然而,NGN处理对上述效应无显著影响,但NGN条件培养基[CM(NGN)]处理部分逆转了上述效应(P<0.01).生物信息学分析结合Pull-down实验结果表明,HO-1是NGN的作用靶点.DEX处理显著下调HO-1的表达,而NGN干预部分抵消DEX诱导的抑制效应(P<0.01).HO-1敲低抵消了NGN的治疗效果(P<0.01).与MPS单独给药相比,NGN和MPS联合给药上调大鼠股骨头组织中HO-1和HIF-1α的表达,而HO-1抑制剂ZnPP进一步上调HO-1的表达,但下调HIF-1α蛋白水平(P<0.01).结论 NGN通过激活HO-1的表达和活性,调节HIF-1α/VEGF通路促进成骨细胞分化、骨形成和血管生成,发挥对SONFH的治疗作用.

摘要：目的 探讨泰它西普联合甲氨蝶呤对中重度类风湿关节炎(RA)患者类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平的影响.方法 选取2023年1月至2025年1月确诊的120例中重度RA患者,根据治疗方案不同,通过随机数表法分为泰它西普组、甲氨蝶呤组和联合组,每组40例.泰它西普组给予泰它西普治疗,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤治疗,联合组给予泰它西普联合甲氨蝶呤治疗.比较3组疗效、肿胀关节数(SJC)、疼痛关节数(TJC)、晨僵时间、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、临床疾病活动指数(CDAI)评分、疾病活动度(DAS)28评分、健康评估问卷(HAQ)评分、红细胞沉降率(ESR)以及血清RF、抗CCP抗体、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.统计比较3组治疗期间不良反应情况.结果 治疗后,联合组总有效率95.00%(38/40)高于泰它西普组80.00%(32/40)和甲氨蝶呤组75.00%(30/40,P<0.05).治疗后,联合组SJC、TJC少于泰它西普组和甲氨蝶呤组,晨僵时间短于泰它西普组和甲氨蝶呤组,VAS评分、CDAI评分、DAS28评分、HAQ评分、ESR以及血清RF、抗CCP抗体、CRP、TNF-α水平低于泰它西普组和甲氨蝶呤组(P<0.05).3组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05).结论 泰它西普联合甲氨蝶呤可提高中重度RA患者的临床疗效和生活质量,有效改善RF和抗CCP抗体水平,且具有较好的安全性.