摘要：背景:位于脑室区和脑室下区的神经干细胞对大脑皮质的神经发育及神经退行性疾病的治疗至关重要,但具体调控机制尚未完全阐明.miRNA-9(miR-9)是脊椎动物早期及成年大脑中表达最丰富的miRNAs之一,在发育过程中具有多种功能,然而miR-9在神经干细胞分化中的作用尚不清楚. 目的:探讨miR-9在调控脑室区和脑室下区神经干细胞分化中的作用. 方法:分离胚胎14.5 d ICR小鼠脑室区和脑室下区神经干细胞,采用原代培养技术在增殖培养基中培养三四天形成神经球后,通过Pax6/Nestin免疫荧光双染鉴定细胞干性.采用qRT-PCR检测胚胎12.5,14.5,16.5,18.5 d和出生后0,7 d不同发育阶段端脑组织以及胚胎14.5 d体外培养神经干细胞中miR-9的表达谱.使用转染试剂miR-9抑制剂和模拟物对神经干细胞进行转染,转染24 h后继续分化三四天(神经元)和6-8 d(胶质细胞),通过Tuj1(神经元标志物)、髓鞘碱性蛋白(少突胶质细胞标志物)和胶质纤维酸性蛋白(星形胶质细胞标志物)免疫荧光染色定量各谱系分化情况. 结果与结论:qRT-PCR结果显示,miR-9在胚胎早期(胚胎12.5 d-14.5 d)端脑组织中呈现高表达,随发育进程(胚胎16.5 d至出生后7 d)表达量逐渐降低.胚胎14.5 d神经干细胞中miR-9表达水平接近内参RNU6B表达水平的90%.功能实验表明,与对照组相比,miR-9抑制组Tuj1阳性神经元和髓鞘碱性蛋白阳性少突胶质细胞比例降低,而胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞比例升高.相反,miR-9过表达组Tuj1阳性神经元和髓鞘碱性蛋白阳性少突胶质细胞比例升高,胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞比例降低,差异均有显著性意义(P<0.001).结果表明,miR-9在神经干细胞分化中呈现双向调控作用:①通过发育阶段特异性表达模式(早期高表达,后期下调)参与神经发生时序调控;②通过促进神经干细胞向神经元和少突胶质细胞分化、同时抑制星形胶质细胞生成来维持三系分化平衡.

摘要：背景:老年股骨转子间骨折患者常伴多种内科合并症及明显骨质疏松,给治疗带来较大挑战.股骨近端防旋髓内钉与InterTAN均为常用髓内钉内固定系统,如何为不同病情和骨折类型的患者精准选择最合适的治疗方案尚缺乏足够的循证依据. 目的:对比带双螺纹钉的近端股骨髓内钉系统(InterTAN)与股骨近端防旋髓内钉内固定治疗老年股骨转子间骨折的临床效果及并发症差异. 方法:采用前瞻性随机对照设计,纳入118例符合纳入标准的老年股骨转子间骨折患者,随机分为2组,股骨近端防旋髓内钉组59例行股骨近端防旋髓内钉内固定,InterTAN组59例行InterTAN髓内钉内固定.围术期记录手术时间、术中出血量、透视次数、住院天数等指标;术后于1,3,6,12个月进行随访,通过Harris髋关节功能评分及影像学检查评估骨折愈合率、内固定稳定性及并发症发生情况. 结果与结论:①股骨近端防旋髓内钉组手术时间、出血量、透视次数均显著低于InterTAN组(P<0.001),两组住院天数相比差异无显著性意义(P>0.05);②术后12个月,两组患者骨折愈合率相近(P>0.05);术后12个月时InterTAN组内固定不稳定率显著降低(P<0.05),Harris疼痛、功能及关节活动度评分均明显优于股骨近端防旋髓内钉组(P<0.05);两组并发症总发生率相比差异无显著性意义(P>0.05);③提示股骨近端防旋髓内钉在围术期创伤方面具备一定优势,而InterTAN在术后1年随访时的固定稳定性及功能恢复上更具潜在价值,临床应结合患者病情和骨折类型综合选择内固定系统.

摘要：背景:颈椎斜扳手法治疗颈椎病具有良好的效果,但该治疗手法对不同退变程度椎间盘的生物力学作用机制尚不明确. 目的:通过三维有限元模型探讨斜扳手法对不同退变程度椎间盘的生物力学作用机制. 方法:通过运动捕捉系统测量斜扳手法操作时关键步骤的运动学参数.建立C5/6 节段轻、中、重度退变椎间盘的全颈椎三维有限元模型,将斜扳手法的运动学参数转换成力矩分步加载至轻、中、重度退变椎间盘全颈椎三维有限元模型上,获得模拟斜扳手法操作时模型中各结构的应力应变等生物力学参数. 结果与结论:①在模拟斜扳手法向右侧扳动时,随着椎间盘退变程度的增加,纤维环Von-Mise应力逐渐变大,应力均集中在纤维环右外侧;髓核Von-Mise应力减小,应力集中于髓核和纤维环交界位置;椎间盘整体位移减小,左侧小关节应力减小,脊髓Von-Mise应力增大,脊髓应力集中于上颈椎.②在模拟斜扳手法向右侧扳动时,随着椎间盘退变程度的增加,C5/6节段椎间盘整体应变、髓核内压、左侧神经根应力减小,椎间盘剪切力增大,左侧神经根与椎间盘的相对距离加大,右侧神经根与椎间盘的相对距离变化不明显.③结果表明,颈椎斜扳手法通过调整小关节应力及增大神经根间距改善轻、中度退变椎间盘的生物力学失衡,但对于重度退变椎间盘可能因纤维环应力剧增与脊髓受压风险需谨慎使用.

摘要：背景:β-磷酸三钙生物陶瓷棒的弹性模量与正常骨组织较为接近,并且展现出卓越的生物兼容性和力学特性,可作为髓芯减压后股骨头内部的支撑材料.但目前股骨头坏死及陶瓷棒置入后股骨头相关应力位移变化情况等生物力学相关研究较少. 目的:探究围塌陷期股骨头坏死治疗过程中髓芯减压陶瓷棒置入对股骨头生物力学的影响. 方法:筛选围塌陷期股骨头坏死髓芯减压陶瓷棒置入患者19例共 21髋,获取术前术后影像学资料.在Mimics 21.0软件中载入患者髋关节CT图像,构建出股骨头的三维模型,创建包含皮质骨和松质骨的股骨近端整体模型,以及股骨近端松质骨模型.再将患者的术前MRI影像资料导入,运用图形匹配技术,制作坏死灶模型,并以.stl格式保存,将其转移到Geomagic 2012软件中,进行光滑和精确曲面处理.随后在SolidWorks 2021软件中进行陶瓷棒设计并建模,导入相关模型进行装配和布尔运算,确保干涉检查无误后,利用ANSYS 2021软件计算并观察单足站立及行走后蹬阶段股骨头负重区、坏死区应力及位移情况. 结果与结论:①股骨头承受最大应力的区域位于坏死部分的前外侧上方,在单足站位时,术后负重区及坏死区应力值较术前显著降低(P<0.05),股骨头塌陷值(负重区位移值)较术前降低(P<0.05);②在行走后蹬阶段,随着所受载荷的增加,术后负重区及坏死区应力值及股骨头塌陷值(负重区位移值)均有所增加,但仍低于术前(P<0.05);③提示髓芯减压联合陶瓷棒置入有助于降低股骨头表面负重区域的负荷,使负重区域的应力得到有效分散,载荷部分向股骨矩方向传递,改善局部应力集中状态,有效支撑股骨头以防止进一步塌陷.

摘要：背景:现有研究提示髋臼覆盖度可能是特发性股骨头坏死发病的危险因素,但目前尚缺乏不同亚型股骨头坏死之间髋臼覆盖度比较的研究. 目的:探讨髋臼覆盖度与特发性股骨头坏死发病的关联. 方法:收集2018年1月至2024年6月在中国中医科学院望京医院就诊的特发性股骨头坏死患者54例(87髋),配对组162例(261髋),包括激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死和无明显髋关节病变患者.通过标准化影像学测量方法,由独立研究者测量骨盆正位X射线片的4项髋臼形态参数:中心边缘角、髋臼角、髋臼深度比及髋臼头指数. 结果与结论:①特发性股骨头坏死组中心边缘角显著小于配对组[(27.4±4.5)° vs.(32.4±5.7)°],特发性股骨头坏死组髋臼角显著大于配对组[(40.2±3.5)° vs.(38.7±2.9)°],特发性股骨头坏死组髋臼深度比(276.4±33.3 vs.319.3±31.6)和髋臼头指数(82.4±5.1 vs.85.4±4.2)显著小于配对组(均P<0.001);②与激素性股骨头坏死亚组相比,特发性股骨头坏死组中心边缘角更小[(27.4±4.5)° vs.(33.0±5.2)°]、髋臼角更大[(40.2±3.5)° vs.(38.7±3.1)°],髋臼深度比和髋臼头指数更低(均P<0.05);③与酒精性股骨头坏死亚组相比,特发性股骨头坏死组同样表现出更小的中心边缘角[(27.4±4.5)° vs.(32.7±5.4)°]、更大的髋臼角[(40.2±3.5)° vs.(38.7±3.0)°],以及更低的髋臼深度比和髋臼头指数(均P<0.05).结果表明,特发性股骨头坏死患者存在特征性的髋臼覆盖不足,表现为中心边缘角减小、髋臼角增大、髋臼深度比和髋臼头指数降低,这一解剖学特征可能作为特发性股骨头坏死的潜在危险因素,并有助于与其他股骨头坏死亚型鉴别诊断.建议在临床评估中关注髋臼形态,以优化早期筛查和个体化干预策略.

摘要：背景:间充质基质细胞的T细胞免疫抑制作用为自身免疫性疾病的治疗带来新的希望,人脐带间充质基质细胞治疗药物艾米迈托赛注射液已被批准用于治疗14岁以上以消化道受累为主的激素治疗失败的急性移植物抗宿主病.因此,进一步探索间充质基质细胞的T细胞免疫抑制潜力能够为自身免疫性疾病治疗奠定基础. 目的:细胞程序性死亡配体1基因过表达对人脐带间充质基质细胞抑制CD4+T细胞增殖的影响. 方法:①人脐带间充质基质细胞体外培养至第0,1,2,3代,流式细胞仪检测细胞程序性死亡配体1阳性细胞比率;②将人脐带间充质基质细胞分为实验组和阴性对照组,实验组采用慢病毒介导细胞程序性死亡配体1基因修饰人脐带间充质基质细胞,阴性对照组为转染空白质粒载体慢病毒的人脐带间充质基质细胞,流式细胞术、实时荧光定量PCR和Western blot检测转染效率;③从健康人外周血中磁珠富集CD4+T细胞,经羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯标记后以5∶1的比例与实验组和阴性对照组人脐带间充质基质细胞共培养,通过流式细胞术检测羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯衰减的CD4+T细胞比例;④对实验组和阴性对照组人脐带间充质基质细胞进行RNA测序,同时对实验组人脐带间充质基质细胞进行单细胞RNA测序,并根据功能进行亚群分组,通过生物信息学分析方法描绘各个亚群标志基因热图、富集的信号通路和基因调控网络. 结果与结论:①随着传代次数的增加,人脐带间充质基质细胞中细胞程序性死亡配体1阳性细胞百分比逐渐减少;②成功构建稳定过表达细胞程序性死亡配体1的人脐带间充质基质细胞,实验组细胞程序性死亡配体1的表达量显著增加;③转录组测序数据提示过表达细胞程序性死亡配体1的人脐带间充质基质细胞能够促进免疫效应调控通路相关基因表达上调;④通过将CD4+T细胞与人脐带间充质基质细胞共培养,结果显示实验组CD4+T细胞比例明显下调;⑤基于单细胞RNA测序结果,过表达细胞程序性死亡配体1的人脐带间充质基质细胞可分为3个功能亚群,具有异质性;细胞程序性死亡配体1基因水平在1亚群表达更高,且组蛋白甲基转移酶SETDB1显著高表达可能与T细胞免疫抑制功能增强密切相关.上述结果表明:细胞程序性死亡配体1基因过表达可以显著增强人脐带间充质基质细胞的T细胞免疫抑制能力.通过单细胞RNA测序可较好地根据细胞程序性死亡配体1基因修饰人脐带间充质基质细胞的功能特性进行分群,为提高人脐带间充质基质细胞的临床疗效提供理论支持.

摘要：背景:胶原三螺旋重复蛋白1是骨形成的正向调节因子,但是其在牙周膜干细胞中的作用及机制尚未明确. 目的:探讨胶原三螺旋重复蛋白1对人牙周膜干细胞增殖、成骨分化的影响及作用机制. 方法:体外分离培养人牙周膜干细胞,用过表达胶原三螺旋重复蛋白1慢病毒载体转染细胞,通过CCK-8法和流式细胞术检测过表达胶原三螺旋重复蛋白1对牙周膜干细胞增殖活性的影响;通过碱性磷酸酶活性、茜素红染色检测过表达胶原三螺旋重复蛋白1对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响;采用Western blot检测过表达胶原三螺旋重复蛋白1后细胞外调节蛋白激酶1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白表达;采用Western blot和qRT-PCR检测阻断细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路后,过表达胶原三螺旋重复蛋白1对牙周膜干细胞成骨分化相关因子Runt相关转录因子2、骨钙素、Osterix表达的影响. 结果与结论:①CCK-8和流式细胞术结果显示,过表达胶原三螺旋重复蛋白1能够促进牙周膜干细胞增殖;②碱性磷酸酶活性、茜素红染色显示,过表达胶原三螺旋重复蛋白1能够促进牙周膜干细胞的成骨分化;③Western blot结果显示,过表达胶原三螺旋重复蛋白1激活了细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路;④Western blot和qRT-PCR结果显示,过表达胶原三螺旋重复蛋白1促进了Runt相关转录因子2、骨钙素、Osterix蛋白和mRNA的表达,当使用细胞外调节蛋白激酶信号通路特异性抑制剂PD98059抑制信号通路激活后,成骨相关因子表达上调出现了一定程度的抑制.以上结果提示:过表达胶原三螺旋重复蛋白1可以促进牙周膜干细胞的增殖和成骨分化,其促成骨分化作用可能与细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路的激活有关.

摘要：背景:临床上,由于手舟骨的特殊解剖特点和内部骨小梁分布特征等往往使得骨折的治疗效果普遍不佳,常导致骨折不愈合和缺血性坏死,进而引发腕关节炎和功能丧失. 目的:利用Micro CT技术对手舟骨标本进行扫描,分析其内部显微结构特征,测量各区域骨小梁显微结构参数值,以发现手舟骨骨小梁的区域差异,旨在为手舟骨骨折的预防、治疗及骨折机制研究提供科学依据. 方法:选取5具成人尸体标本的双侧手舟骨(10例)进行Micro CT扫描,通过对手舟骨3个感兴趣区域(结节部、腰部、体部)内骨小梁的勾选与重建,详细观察手舟骨内部的显微形态特征,测量和比较各区域骨小梁显微结构参数值的差异. 结果与结论:①Micro CT图像显示手舟骨表面皮质骨相对较薄,内部充满复杂的骨小梁微观结构;靠近皮质骨的板层状骨小梁相对密集,向内部延伸成杆状骨小梁;从矢状面、冠状面和横断面上观察,腰部内骨小梁分布较为稀疏,而体部和结节部内骨小梁分布则更为致密;②手舟骨结节部的骨体积分数、骨表面积、骨表面积组织体积比、骨小梁分离度、骨小梁数目、骨小梁连通性、骨小梁连接密度、分形维数、骨矿物质密度和骨矿物质含量在左右侧别间比较差异均有显著性意义(P<0.05);腰部和体部的各骨小梁显微结构参数值在左右侧别间比较差异均无显著性意义(P>0.05);③手舟骨的骨体积、骨体积分数、骨表面积、骨表面积组织体积比、骨表面积骨体积比、骨矿物质密度和骨矿物质含量在体部与结节部、腰部之间比较差异有显著性意义(P<0.05);手舟骨的骨小梁厚度在体部与结节部之间比较差异有显著性意义(P<0.05);手舟骨的骨小梁分离度、分形维数在体部与结节部、腰部,结节部与腰部之间差异有显著性意义(P<0.05);手舟骨的骨小梁数目、骨小梁连通性、骨小梁连接密度在腰部与结节部、体部之间比较差异有显著性意义(P<0.05);手舟骨的组织体积、各向异性程度在体部、结节部、腰部之间比较差异均无显著性意义(P>0.05);④结果显示,手舟骨的骨小梁显微结构参数值存在区域性差异,其中腰部的骨密度和强度较低,是最容易发生骨折的部位,该发现从骨小梁微观结构角度为理解手舟骨骨折机制提供了理论依据;同时,此次研究揭示的手舟骨不同部位的骨小梁结构特征也为设计针对性的内固定器械提供了理论依据.

摘要：背景:目前针对创伤后僵硬性胸腰椎后凸畸形的研究多集中于整体矢状面平衡及手术干预,而病程对腰椎代偿性曲度改变及退变影响尚不明确. 目的:探讨创伤后僵硬性胸腰椎后凸畸形患者病程对腰椎退变的影响及潜在机制,为优化治疗策略提供依据. 方法:回顾性分析79例创伤后僵硬性胸腰椎后凸畸形患者的临床和影像资料,根据病程分为2组,病程≤5年为A组(n=40),病程>5年为B组(n=39).采用X射线图像测量伤椎局部后凸角、伤椎及相邻上下椎体后壁高度、腰椎前凸角、各节段腰椎椎间隙角度、骶骨倾斜角,通过Weishaupt-CT分类系统评估患者各节段腰椎小关节退变程度,Pfirrmann-MRI分级评估各节段椎间盘退变状况.比较两组患者腰背痛目测类比评分、Oswestry功能障碍指数、SRS-22 评分量表及美国脊髓损伤协会脊髓损伤分级.分析病程对创伤后僵硬性胸腰椎后凸畸形患者临床症状及影像学特征的影响. 结果与结论:①两组患者年龄、性别、腰背痛目测类比评分、骨折部位、骨折形态和美国脊髓损伤协会分级比较差异无显著性意义(P>0.05);A组患者SRS-22 评分亚总分显著高于B组(P<0.05);B组Oswestry功能障碍指数显著高于A组(P<0.05);②B组伤椎后凸角度、腰椎前凸角度、L4/5节段椎间隙角度显著大于A组(P<0.05);③A组L1/2、L2/3、L3/4、L5/S1椎间隙角度及骶骨倾斜角与B组相比差异无显著性意义(P>0.05);④B组L3/4、L4/5、L5/S1节段关节突退变程度显著重于A组(P<0.05);B组L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1椎间盘退变程度显著重于A组(P<0.05);⑤Pearson相关性分析结果显示,B组内病程与伤椎局部后凸角度及腰椎前凸角度呈正相关(r=0.335,0.418,P<0.05);⑥创伤后僵硬性胸腰椎后凸畸形患者在长期代偿过程中,会导致腰椎前凸加大、腰椎退变加速;在腰椎曲度代偿中,L4/5为主要代偿节段,进行手术矫正时应特别注意下腰椎的曲度纠正.

摘要：背景:神经损伤后炎症微环境与少突胶质细胞的动态相互作用是神经退行性疾病和脱髓鞘疾病的核心病理环节.干细胞源性外泌体凭借天然的低免疫原性、高效的屏障穿透能力、靶向递送多样促修复因子特性,在调控少突胶质细胞分化和炎症微环境方面发挥了促进神经修复与再生的关键作用. 目的:探讨干细胞源性外泌体调控炎性微环境促进少突胶质细胞存活、分化和髓鞘修复的作用机制,为干细胞源性外泌体通过多组分协同(miRNA、蛋白、代谢物)和微环境适配治疗神经疾病提供"无细胞治疗"新范式. 方法:检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库中2010-2025年发表的文献,中文检索词为"外泌体,干细胞,工程化,诊断,炎性微环境、少突胶质细胞,信号通路",英文检索词为"Stem cell-derived exosomes,Oligodendrocytes,Inflammatory microenvironment,signaling pathway,regulatory mechanisms",剔除与研究主题无关的文献,根据纳入及排除标准,对符合纳入标准的65篇文献进行综述分析. 结果与结论:①概述了外泌体的生物学特性及在中枢神经系统中的作用,分析了炎性微环境对少突胶质细胞的影响及外泌体的调控机制,包括miRNA介导的信号通路调节、抗炎因子分泌和免疫细胞功能调控等方面;②阐述炎症微环境对少突胶质细胞生物学行为的调控机制及在疾病发生发展中的作用;③提出基于靶向肽修饰和功能分子负载的工程化外泌体递送系统,结合中药活性成分调控策略构建无细胞治疗新范式;④从分子层面解释外泌体功能网络与髓鞘动态平衡之间的深度互作关系,为开发外泌体靶向递送系统干预神经系统脱髓鞘疾病提供了治疗新方向.

摘要：背景:作者课题组前期构建了一种新型大鼠腰椎力学模型,该模型通过特定装置将大鼠腰椎长期固定于异常前屈姿势,成功诱导L6-S1节段退变.然而,目前尚缺乏对该模型的生物力学相关评估. 目的:通过X射线片验证和有限元模型分析,评估大鼠异常前屈姿势下L6-S1节段的生物力学特性. 方法:基于课题组前期建立的SD大鼠异常前屈姿势模型,选取3只健康雌性SD大鼠,在未麻醉捆绑和麻醉放松状态下拍摄侧位X射线片,测量L6-S1椎间盘角,分析L6-S1节段在不同姿势下的椎间盘角变化;基于1只健康雌性SD大鼠的Micro-CT扫描数据,利用Mimics、Geomagic Wrap和SolidWorks重建L6-S1节段三维模型,并在ANSYS Workbench中进行网格划分、材料赋值及前屈加载模拟,计算L6-S1椎间盘各组织结构的应力分布. 结果与结论:①L6-S1椎间盘角在放松、捆绑姿势下平均值分别为(12.16±0.57)°,(1.26±0.26)°;②在L6-S1椎间盘前屈10°姿势下,椎间盘上终板、下终板、纤维环、髓核的最大等效应力分别为10.398,19.928,6.819,0.104 MPa,其中,上下终板最大von-Mises应力明显高于纤维环和髓核;③提示在L6-S1椎间盘前屈10°造模姿势下,L6-S1椎间盘角减小,致使L6-S1椎间盘形态及受力负荷发生显著变化;构建的有限元模型模拟了大鼠异常前屈姿势下L6-S1椎间盘的生物力学环境,该姿势下的上下终板承受较大等效应力,可能是此模型中理论上最早出现退行性改变的结构.

摘要：背景:全膝关节置换后有效镇痛对康复至关重要,收肌管阻滞是常用方法.传统单次注射局麻药镇痛时效有限,而持续导管输注操作复杂、成本较高. 目的:比较单次注射脂质体布比卡因与持续导管输注盐酸罗哌卡因用于全膝关节置换后收肌管阻滞镇痛效果的有效性和安全性. 方法:选择2024年3月至2025年2月在高邮市人民医院进行初次单侧膝关节置换的患者80例,随机分为脂质体布比卡因组和持续导管输注组.脂质体布比卡因组患者术后接受单次脂质体布比卡因收肌管阻滞治疗,注射药物为133 mg(10 mL)的脂质体布比卡因混合0.75%盐酸罗哌卡因5 mL;持续导管输注组患者接受收肌管持续导管输注治疗,收肌管隐神经附近置入硬膜外导管,连接0.25%盐酸罗哌卡因镇痛泵,负荷量为0.25%盐酸罗哌卡因10 mL,输注速度为6 mL/h.通过比较术后两组患者不同时间点疼痛评分、术后无痛时间、吗啡补救治疗量、术后行走距离来评估镇痛有效性;观察治疗并发症评估镇痛安全性.同时,比较两组患者镇痛操作所需时间、费用、患者满意度以及住院时间等指标. 结果与结论:①在术后6,12,24,48,72 h时间点,脂质体布比卡因组和持续导管输注组患者的静息和运动疼痛评分无显著性差异(P>0.05);脂质体布比卡因组术后无痛时间为19 h,持续导管输注组为22 h,差异无显著性意义(P>0.05);②术后72 h,脂质体布比卡因组吗啡补救镇痛量为78.6吗啡当量剂量,而持续导管输注组为80.5吗啡当量剂量,差异无显著性意义(P>0.05);③在镇痛操作时间上,脂质体布比卡因组平均耗时(6.1±1.4)min,而持续导管输注组平均耗时(20.3±1.2)min,差异有显著性意义(P<0.05);④在患者满意度、住院时间和行走能力上,两组无显著性差异(P>0.05);⑤持续导管输注组术后6 h有1例股四头肌麻痹,患者自行恢复且无其他并发症;另外每位脂质体布比卡因组患者在镇痛治疗上可节省132元人民币;⑥提示在全膝关节置换术后72 h内,单次脂质体布比卡因与持续导管输注罗哌卡因在镇痛评分、术后无痛时间以及吗啡补救治疗量方面无差异,在平均住院时间、患者满意度和行走能力上无差异,但单次脂质体布比卡因收肌管阻滞治疗操作更加方便,节约了时间和成本.

摘要：背景:髓鞘化障碍是早产儿脑白质损伤的核心特征.近年来,人脐带间充质干细胞用于多种脑损伤动物模型研究中,显示具有修复髓鞘的能力.阐明人脐带间充质干细胞促进神经髓鞘化的调控机制,将有助于优化治疗策略并推动临床应用转化. 目的:探讨人脐带间充质干细胞对脑白质损伤新生大鼠少突胶质细胞谱系成熟停滞所致髓鞘化障碍的修复作用. 方法:选取72只2日龄Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、脑白质损伤组和人脐带间充质干细胞移植组,每组24只.采用小剂量脂多糖联合缺氧缺血建立新生大鼠脑白质损伤模型.造模后第14天,通过苏木精-伊红染色观察脑白质病理改变,结合免疫组织化学染色、蛋白免疫印迹实验和实时荧光定量聚合酶链式反应联合检测少突胶质细胞系转录因子2、神经胶质抗原2、髓鞘碱性蛋白阳性表达、蛋白及mRNA表达水平.造模后第28天,通过劳克坚牢蓝染色观察神经髓鞘形成情况,通过莫里斯水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力. 结果与结论:①造模后第14天,苏木精-伊红染色结果显示:脑白质损伤组大量细胞变性坏死及神经纤维排列紊乱;人脐带间充质干细胞移植组细胞形态接近正常,神经纤维排列较为整齐;②造模后第14天,各组间少突胶质细胞系转录因子2阳性表达、蛋白及mRNA表达水平无统计学差异(P>0.05);与假手术组相比,脑白质损伤组神经胶质抗原2阳性表达、蛋白及mRNA表达水平上调(P<0.05),而髓鞘碱性蛋白阳性表达、蛋白及mRNA表达水平下调(P<0.05);与脑白质损伤组相比,人脐带间充质干细胞移植组神经胶质抗原2阳性表达、蛋白及mRNA表达水平下调(P<0.05),而髓鞘碱性蛋白阳性表达、蛋白及mRNA表达水平上调(P<0.05);③造模后第28 天,劳克坚牢蓝染色结果显示:与假手术组相比,脑白质损伤组神经髓鞘表达减少(P<0.05);与脑白质损伤组相比,人脐带间充质干细胞移植组神经髓鞘表达增加(P<0.05);④造模后第28 天,莫里斯水迷宫结果显示:与假手术组相比,脑白质损伤组逃避潜伏期时间延长、穿越平台次数减少(P<0.05);与脑白质损伤组相比,人脐带间充质干细胞移植组逃避潜伏期时间缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);各组间平均游泳距离无统计学差异(P>0.05).结果表明,人脐带间充质干细胞可促进脑白质损伤新生大鼠少突胶质细胞谱系发育成熟,修复髓鞘化障碍并改善认知功能.

摘要：背景:肺纤维化是一种以细胞外基质异常沉积为特征的慢性进行性肺疾病,目前缺乏有效的治疗手段.间充质干细胞来源细胞外囊泡凭借脂质包膜结构可穿越体内屏障,将多种抗纤维化、免疫调节因子(如生长因子、免疫调节细胞因子、趋化因子)、脂质和核酸(mRNA和miRNA)等生物活性物质直接递送至肺内靶细胞. 目的:系统综述间充质干细胞来源细胞外囊泡治疗肺纤维化的核心机制,总结和阐述间充质干细胞来源细胞外囊泡将携带的生物活性物质直接递送至肺内不同靶细胞,展现出调控肺纤维化微环境的独特优势,为将来利用间充质干细胞来源细胞外囊泡治疗肺纤维化疾病提供理论基础. 方法:应用计算机检索中国知网、PubMed数据库、clinicaltrials.gov数据库和中国临床试验注册中心,英文检索关键词为"Mesenchymal stem cells,Extracellular vesicles,Pulmonary fibrosis,Alveolar epithelium,Microvascular endothelium,Macrophages,Neutrophils",中文检索关键词为"间充质干细胞,细胞外囊泡,肺纤维化,上皮细胞,血管内皮细胞,巨噬细胞,中性粒细胞",最终纳入56篇文献进行总结. 结果与结论:在肺泡上皮细胞中,通过调控蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β、转化生长因子β/Smad等信号通路抑制上皮间质转化进程,以及特定miRNA(如miR-466f-3p、let-7等)阻断促纤维化通路网络.而在成纤维细胞和内皮细胞中,分别通过miR-21-5p和miR-218/miR-214-3p干预成纤维细胞的活化和内皮间质转化,同时从宏观上重编程单核细胞、调控巨噬细胞极化、抑制树突细胞成熟及平衡Th17/Treg反应,重塑免疫微环境.此外,基于工程化修饰(靶向肽修饰、药物共载)的间充质干细胞来源细胞外囊泡还可增强病变区域多细胞亚型的精准靶向性,而囊泡异质性、规模化制备标准及体内动态示踪技术仍是临床转化的关键瓶颈.未来研究需结合单细胞测序与空间多组学技术,深入解析间充质干细胞来源细胞外囊泡干预细胞调控网络的深入机制,制定以细胞为靶点的新型肺纤维化临床治疗策略.

摘要：背景:细胞移植是修复脊髓损伤的有效方式之一,课题组研究发现移植的触液神经元可以存活,促进小鼠脊髓损伤后运动功能改善.但是,移植的触液神经元在体内是否分化为有功能的神经元,从而促进脊髓损伤运动功能恢复尚不清楚. 目的:探究触液神经元体内移植后是否分化为有功能的神经元促进脊髓损伤运动功能恢复. 方法:从出生24 h内的C57BL/6乳鼠颈髓中分离含有触液神经元的原代细胞进行贴壁培养,使用融合多模态成像基因的慢病毒转染细胞,并通过嘌呤霉素筛选和纯化触液神经元,用含血清分化培养基诱导触液神经元分化,通过免疫荧光检测触液神经元分化后神经元标记物NeuN和运动神经元标记物ChAT的表达.将30只C57BL/6小鼠随机分为3组,移植组及PBS组通过钳夹法建立T10节段脊髓损伤模型,假手术组仅打开椎板;脊髓损伤后1周,移植组原位移植触液神经元,PBS组注入等量PBS.在移植后第1,4,8周,免疫荧光检测脊髓组织运动神经元标记物ChAT的表达;移植后第8周免疫荧光检测突触标记物SYN、抑制性递质标记物GAD65/67和兴奋性递质标记物vGLUT1的表达,苏木精-伊红染色观察脊髓组织形态,BMS运动功能评分、足迹分析评估小鼠运动功能恢复情况. 结果与结论:①触液神经元体外表达神经干细胞特性,可分化为运动神经元;②移植触液神经元可以在小鼠体内长期存活、分化为运动神经元;③触液神经元分化为运动神经元的比例在第8周最高(P<0.000 1);④移植后8周,触液神经元与突触标记物SYN、抑制性递质标记物GAD65/67、兴奋性递质标记物vGLUT1荧光共表达,说明移植触液神经元与宿主神经元形成突触联系;⑤PBS组小鼠的BMS评分始终低于移植组(P<0.001),移植组小鼠足迹较为协调,仅有足趾拖拽,PBS组小鼠存在明显的下肢拖拽;⑥苏木精-伊红染色显示PBS组小鼠损伤区域形成大片空洞,移植组小鼠损伤区域空洞减小.以上结果表明,移植触液神经元在体外及体内均可分化为运动神经元,并形成突触连接,从而改善脊髓损伤小鼠的运动功能.

摘要：背景:近年来,随着骨科内固定器械的不断创新与发展,脊柱经皮微创椎弓根螺钉内固定系统在胸腰椎骨折治疗中得到广泛应用,已成为胸腰椎骨折的重要治疗方式之一.目前,关于开放椎弓根螺钉经伤椎与跨伤椎固定治疗胸腰椎骨折的临床疗效对比研究已较为丰富,但导航辅助下经皮微创术式中两种固定方式的比较研究仍相对不足. 目的:对比经皮微创椎弓根螺钉经伤椎和跨伤椎治疗胸腰椎骨折的临床疗效. 方法:回顾性分析2021年10月至2023年6月延安大学附属医院脊柱外科收治的无脊髓神经损伤的单节段胸腰椎骨折患者67 例,均在计算机导航辅助下进行经皮椎弓根螺钉固定治疗,随访至术后6个月.根据术中伤椎是否置钉分为经伤椎组和跨伤椎组,其中经伤椎组35例,跨伤椎组32例.对两组患者的一般资料、围术期资料以及术前术后伤椎前缘高度比、伤椎Cobb角、目测类比评分、Oswestry功能障碍指数等参数进行比较,从而对比经皮微创经伤椎固定和跨伤椎固定治疗无脊髓神经损伤胸腰椎骨折的临床效果. 结果与结论:①两组患者术前一般资料比较差异均无显著性意义(P>0.05),具有可比性;②组内比较:两组患者术后7 d、术后6个月的伤椎前缘高度比、伤椎Cobb角、目测类比评分、Oswestry功能障碍指数均较术前显著改善(P<0.05);③组间比较:跨伤椎组患者的手术时间、术中出血量、切口长度、术中透视次数显著少于经伤椎组,差异均有显著性意义(P<0.05),而两组患者的住院天数无明显区别(P>0.05);术后7 d、6个月两组之间伤椎前缘高度比、伤椎Cobb角、目测类比评分和Oswestry功能障碍指数相比差异无显著性意义(P>0.05);④提示对于无脊髓神经损伤的单节段胸腰椎骨折患者,与经伤椎固定相比,经皮微创椎弓根螺钉跨伤椎固定具有术中耗时短、出血少、手术切口小、透视次数少等优点;中短期随访期内,经皮微创经伤椎固定和跨伤椎固定均能有效恢复并维持伤椎高度、矫正后凸畸形、重建脊柱稳定性并减轻疼痛,获得优良的临床效果;对于体质量指数在正常范围内、不合并脊髓神经损伤和后方韧带复合体损伤的 AO 分型A型的胸腰椎骨折患者,建议采用创伤更小的跨伤椎经皮椎弓根螺钉内固定.

摘要：背景:后交叉韧带附着点撕脱骨折的手术决策高度依赖影像学评估,传统方法依赖CT影像进行主观判读,存在三维空间位移参数量化困难、旋转角度评估精度不足等局限,鉴于AI技术的发展,有必要开发基于AI算法的自动化、智能化影像识别软件. 目的:探讨AI算法在CT三维图像中对后交叉韧带胫骨撕脱骨折的智能诊断能力及其对骨折块三维参数的精准评估效能. 方法:回顾性纳入2022-12-01/2024-08-30在中国中医科学院望京医院就诊的24例后交叉韧带胫骨撕脱骨折患者的膝关节CT数据,使用自主研发的AI影像识别软件进行三维重建、骨折点智能识别及模拟复位,获取骨折块在X、Y、Z轴上的平移和旋转参数.与传统放射阅片软件(PACS系统)测量结果进行对比,采用秩和检验、Bland-Altman分析及线性回归模型评估两种方法的一致性,并计算变异系数验证软件稳定性. 结果与结论:①AI软件与传统方法测量的骨折块位移(X/Y/Z轴平移及旋转)差异均无显著性意义(P>0.05);②Bland-Altman分析显示两种方法一致性良好,差异均无显著性意义(P>0.05);③X、Y、Z轴位移、角度两组拟合情况线性回归模型R²值均>0.99;④AI软件重复3次骨折点识别的变异系数显示:总骨折识别时21例影像资料的变异系数<20%,识别关节面骨折点时18例变异系数<20%;⑤表明AI影像识别软件可精准量化后交叉韧带撕脱骨折块的三维参数,其测量结果与传统方法一致且稳定性良好,可辅助医生判断移位程度,为术前规划提供精准数据支持;该软件在撕脱骨折中有良好的应用前景,未来需扩大样本量并进一步验证其对手术疗效的影响.

摘要：背景:对于特定膝骨关节炎患者群体,高位胫骨截骨是一种有效的治疗手段,但传统T型钢板存在多种局限性. 目的:通过有限元分析比较钛合金多孔垫块与传统T型钢板及植骨方案在胫骨高位截骨中的生物力学性能差异. 方法:采用计算机模拟实验,对1例接受胫骨高位截骨术的55岁男性患者进行了三维有限元分析.构建了3种不同的内植物几何模型:传统T型钢板高位胫骨截骨模型(模型A)、植骨增强高位胫骨截骨模型(模型B)和钛合金多孔垫块增强高位胫骨截骨模型(模型C).这些模型分别用于评估在站立和起立2种载荷条件下,不同植入物对整体位移、应力分布等指标的影响. 结果与结论:①验证结果显示,构建的有限元模型有效;②在稳定性方面,模型C(钛合金多孔垫块增强胫骨高位截骨模型)表现出最佳的整体位移最小化效果,在站立和起立工况下最大位移较其他两个模型显著降低;③应力分析表明,模型C的T型钢板应力水平最低,分别为(40.9±36.5)MPa(站立)和(66.1±44.7)MPa(起立),相比模型A减少了91.2%和92.9%;此外,模型C在外侧铰链部位的平均应力也明显低于模型A和B,显示出其降低外侧铰链骨折风险的优势;近端截骨接触面和铰链部位的应力分布显示,模型C具有更好的应力激发效果,有助于促进骨愈合,同时可降低铰链骨折的风险;④提示钛合金多孔垫块不仅提升了手术区域的初始稳定性,而且通过优化应力传导路径及提供良好的生物相容性环境,为解决现有接骨板机械稳定性不足与生物学融合缺陷提供了新思路,具有潜在的临床应用价值.

摘要：背景:目前涉及腕关节的有限元模型研究大多只构建骨骼韧带,较少涉及肌肉及肌腱等组织,仿真性和精确性不足. 目的:建立一种高仿真腕关节有限元模型,以期为深入开展腕关节生物力学研究提供参考. 方法:选取1名33岁成年健康男性志愿者的上肢CT及MRI数据,将所得图像导入 Mimics 20.0中,采用阈值选择、区域增长、图像分割等方法,进行腕关节相关骨骼及肌肉等软组织的重建,通过Solidworks 2020、Hypermesh 14.0对模型进行表面优化处理、曲面片及网格的划分,将赋予材料属性的模型导入ABAQUS 6.13,建立韧带、软骨及软骨接触,建立腕关节三维有限元模型,观测在轴向压力情况下腕关节各结构的应力分布. 结果与结论:①建立了包括尺桡骨、肱骨远端、手腕骨、掌骨、旋前圆肌、旋前方肌、旋后肌、外侧肌群、掌侧肌群、背侧肌群、骨间膜及主要韧带和软骨等结构的三维有限元模型,共包括759 191个单元,245 510个节点,计算并获得了掌骨受轴向压力下桡腕关节的应力分布图,与文献报道尸体研究相对比,验证了此次研究建立模型的真实有效性;②综上,基于人体CT及MRI影像数据,通过计算机软件模拟重建了更完整的腕关节骨与软组织结构,建立了前臂肌肉的起止点及肌肉走行过程中与骨骼之间的接触,得到了更为仿真的腕关节有限元模型.