医药产业升级驱动下产教融合的药学教育模式创新摘要:本文针对医药产业技术升级与政策变革背景下药学教育滞后于行业需求的问题,探索产教融合驱动的教育模式创新路径,实现人才培养与产业升级的精准适配.通过中国药科大学、湖南师范大学、西湖大学课程体系对比,采用多案例分析法、医药产业与教育政策追踪及校企协同实践模式研究,从课程重构、实践强化、师资建设三维度提出改革框架.研究揭示了药学教育的结构性矛盾有课程滞后于技术迭代、实践与产业脱节、学术评价与产业需求失衡.因此,本文创新性提出通过课程动态更新、校企协同育人及"课程链-创新链-产业链"三链融合模型,为推动药学教育从"学科本位"向"产业需求本位"转型提供理论支撑与实践参考.
医药产业升级药学教育产教融合校企协同
426例注射用拉氧头孢的不良反应报告分析摘要:目的 分析注射用拉氧头孢的药品不良反应(adverse drug reaction,ADR)报告数据,为临床合理用药提供依据.方法 采用回顾性分析研究的方法,对2019年1月至2023年12月期间,山东省药品不良反应监测中心数据库中收集到的经药品关联性评价评定为肯定、很可能以及可能的注射用拉氧头孢ADR报告,对报告中患者年龄及性别、不良反应报告情况及ADR因果关系、原发疾病、用法用量、ADR累及器官-系统分布、ADR的发生时间、新的和严重的不良反应以及转归情况等进行统计分析.结果 共收集到426例注射用拉氧头孢所致的ADR报告,其中0~10岁分布最多,共219例次(51.53%);原患疾病以呼吸系统损害为主,共126例次(29.58%);注射用拉氧头孢的给药途径以静脉滴注给药为主,共417例次(97.89%);ADR的发生时间主要集中在用药1 h以内(67.38%);ADR累及器官-系统共涉及12项,以皮肤及附件损害最多,共456例次(71.59%);在426例ADR报告中有271例患者痊愈,154例患者好转,1例患者转归不详.结论 临床应加强对注射用拉氧头孢的用药管理,严格遵照说明书用药并加强对用药患者的监护,能够有效地减少不良反应的发生.
注射用拉氧头孢药品不良反应统计分析病例报告合理用药药物警戒
半固体仿制制剂流变学评价方法的研究进展摘要:流变学对于半固体制剂具有重要指导意义,也是质量评价和稳定性研究的核心指标.本文系统综述了流变学评价方法的最新进展.重点对比了美国食品药品监督管理局(FDA)、欧洲药品管理局(EMA)及国家药品监督管理局(NMPA)对半固体仿制制剂流变学研究的监管要求,揭示了 EMA统计标准的严格要求及其最新调整.本文探讨了当前流变学的等效性评价方法,旨在为相关研究者及申报单位提供借鉴和参考.
半固体制剂仿制制剂流变学监管要求等效性评价置信区间法
噻吩衍生物合成及抗肺癌作用研究进展摘要:噻吩是一种具有广泛药理活性的芳香五元硫杂环.以噻吩为骨架合成的药物,或者在已有药物分子结构基础上引入、替换噻吩基团设计和研发的噻吩衍生物往往具有抗癌活性.噻吩衍生物能够对A549和NCI-H460在内的多种肺癌细胞表现出良好的抗增殖活性和选择性,并且作为表皮生长因子受体(EGFR)和信号因子NF-κB的靶向抑制剂,出现在靶向抗肺癌药物的研发中.本文系统综述噻吩衍生物的合成方法和抗肺癌研究进展,为进一步研发抗肺癌药物提供理论基础.
噻吩苯并噻吩肺癌A549表皮生长因子受体
高尿酸血症的炎症机制及药物研发策略摘要:高尿酸血症(HUA)是痛风、代谢综合征及心血管疾病的独立危险因素,全球成人患病率高达16%~20%.近年研究揭示,炎症在HUA病理进程中占据核心地位,通过激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体触发白介素-1β(IL-1β)释放,启动先天免疫应答;树突状细胞进一步介导辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡,放大适应性免疫炎症级联.同时,部分炎症因子通过上调黄嘌呤氧化酶活性、抑制尿酸排泄形成"尿酸-炎症"恶性循环,加重器官损伤.传统降尿酸药物虽可控制血尿酸水平,但无法阻断炎症通路,而靶向NLRP3通路抑制剂、兼具抗炎/降尿酸双重功能药物(如改良非甾体抗炎药)及代谢调控策略为治疗HUA提供新方向.解析炎症-代谢交互网络,是开发HUA精准疗法的关键.
高尿酸血症炎症先天免疫细胞辅助性T细胞17/调节性T细胞炎症因子
咖啡酸及衍生物抗乳腺癌的作用机制研究进展摘要:咖啡酸(CA)是一种广泛存在于咖啡豆、茶叶、水果和蜂胶中的天然酚酸类化合物,具有多种生物活性,包括抗氧化、抗炎、细胞毒性及抗肿瘤作用.近年来,CA及其结构多样的衍生物在乳腺癌领域的研究受到广泛关注.研究表明,CA可通过抑制细胞增殖、诱导凋亡、抑制转移与侵袭、增强化疗敏感性等多种机制发挥抗肿瘤作用,且在多项体内外研究中均获得验证.更重要的是,CA能调控多条关键分子通路,包括核转录因子-κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、上皮-间质转化(EMT)和血管内皮生长因子(VEGF)等,从而干预乳腺癌的发生与进展.此外,活性氧类(ROS)在CA介导的肿瘤调控中具有双重作用,既可通过抗氧化缓解氧化损伤,也可在一定条件下促进ROS积累诱导细胞凋亡,呈现"抗氧化-促氧化"并存的机制特征.本文系统综述了CA及其主要衍生物在乳腺癌中的研究进展,重点梳理CA及衍生物的分子机制和结构优化策略,以期为其作为潜在乳腺癌治疗候选化合物的深入研究与药物开发提供理论支持.
咖啡酸咖啡酸及衍生物乳腺癌作用机制
被引:1
益肾化湿颗粒保护足细胞改善糖尿病肾病的作用摘要:目的 研究益肾化湿颗粒治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的疗效,探讨可能的作用机制.方法 选用雄性SD大鼠50只,随机选取10只为空白对照组,其余大鼠利用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DKD大鼠模型,随机分为模型组、缬沙坦组和益肾化湿颗粒组(YSHS组).给药8周,观察治疗前后大鼠血糖、血脂和肾功能、肾脏组织病理尤其是足细胞的病理改变.结果 与缬沙坦组相比,给药8周后,益肾化湿组血糖和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低(P<0.01);益肾化湿组、缬沙坦组的血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(24hUP)较模型组均降低(P<0.05),益肾化湿组与缬沙坦组间无明显差异(P>0.05).肾脏病理显示光镜下益肾化湿组、缬沙坦组肾脏病理损伤均较模型组有改善,益肾化湿组更明显;电镜下益肾化湿组、缬沙坦组足细胞病变较模型组均有所改善,益肾化湿组更明显.结论 益肾化湿颗粒对血糖的调节作用优于缬沙坦,保护肾功能、降低尿蛋白的作用与缬沙坦相当.其对足细胞的保护作用可能是作用机制之一.
益肾化湿颗粒糖尿病肾病足细胞实验研究
视网膜母细胞瘤蛋白结合蛋白家族成员调控肿瘤发生发展研究进展摘要:视网膜母细胞瘤结合蛋白(RBBP)家族作为连接视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)与表观遗传调控的核心枢纽分子,其关键成员在细胞周期控制、染色质重塑及基因转录调控中发挥核心作用.RBBP家族成员在肿瘤发生、干细胞维持、转移及耐药中呈现双重作用,针对其结构域的小分子抑制剂开发及表观遗传调控网络的干预策略已展现出显著抗肿瘤潜力.本文系统综述RBBP家族调控肿瘤发生发展的研究进展,旨在为开发基于表观遗传调控的精准治疗策略提供思路.
视网膜母细胞瘤结合蛋白肿瘤表观遗传调控
三结构域蛋白33通过TGF-β1信号通路克服非小细胞肺癌奥希替尼获得性耐药摘要:目的 研究三结构域蛋白33(TRIM33)在非小细胞肺癌(NSCLC)奥希替尼(Osimertinib)获得性耐药中的作用,并初步探究其作用机制.方法 通过浓度递增法构建对针对表皮生长因子受体(EGFR)突变的三代靶向药物奥希替尼耐药的NSCLC耐药细胞H1975OR及HCC827OR细胞,CCK-8法检测耐药细胞对奥希替尼的IC50;Western blotting检测亲本细胞与耐药细胞中TRIM33的表达量变化;siRNA转染敲低亲本细胞中TRIM33的表达后,CCK-8法探究NSCLC细胞中TRIM33的表达量对奥希替尼敏感性的影响;初步探究其作用机制,通过ELISA和Western blotting验证TRIM33与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系.结果 在NSCLC细胞对奥希替尼产生耐药后,耐药细胞内TRIM33的表达下降;通过siRNA敲低敏感细胞内TRIM33的表达后,细胞对奥希替尼的敏感性降低;进一步通过ELISA检测发现耐药细胞中TGF-β1分泌增加,亲本细胞在敲低TRIM33后TGF-β1的分泌增加,Western blotting结果显示耐药细胞中TGF-β1下游的果蝇母抗同源序列蛋白(Smad)信号通路被激活.结论 本文发现TRIM33通过抑制TGF-β1及其下游信号通路在EGFR突变型NSCLC克服获得性耐药的过程中起到重要作用,TRIM33有望成为EGFR突变型NSCLC中潜在的抗耐药靶点和预后标志物.
三结构域蛋白33非小细胞肺癌获得性耐药转化生长因子-β1
附子传统火制法工艺探讨摘要:目的 通过对比附子不同火制法的结果,得出附子炮制的核心标准,为现代炮制工艺提供参考.方法 运用文献考证与古法复原相结合的方法.结果 附子火制法的核心在于"减毒保效".古人在火制法中积累了丰富经验,包括火炮法的火力选择(如热灰、煻灰、文武火等)、炮制标准(如"炮令微坼""内外俱黄")以及实践操作中的补救方法(如焙干、再炒等).通过古法复原实验,发现木炭灰火炮制效果最佳,但火力过强可能导致附子失水过多;水制火炮法则通过水浸软化附子,再结合火炮和炒制,能更均匀地改变附子内部颜色,但操作时间较长.煨法包括面煨和湿纸煨,通过液体浸泡延缓火力,使热力缓慢渗透附子内部.炒法则通过液体或固体辅料拌炒进一步去毒,但需注意温度和时间,避免过度炮制导致疗效降低.结论 附子火制法的核心标准是"内外皆黄",且温度不宜过高、时间不宜过长.
附子火制法炮制方法内外皆黄本草纲目经典名方
药学拔尖创新人才选拔模式研究摘要:科技创新是国家发展新质生产力的战略.科技创新离不开人才培养.教育部等六部门先后推动实施基础学科拔尖学生培养试验计划和基础学科拔尖学生培养计划2.0,为拔尖创新人才提供后备力量.拔尖学生选拔因为关涉到培养目标的实效,还影响到教育公平和社会公平,逐渐成为拔尖创新人才培养初创和探索阶段中一个备受关注而又影响深远的问题.本研究以5所国家基础药学拔尖学生培养基地为研究对象,分析归纳选拔现状,研究发现重视志向、潜力、能力的选拔目标;早选拔、动态化的选拔节点以及较小的选拔规模;自主申请、报名初筛、综合选拔的选拔方式.以效率和公平为向度,提出以创新能力为导向设定直指目标的选拔条件、优化报名方式、淡化学生分等观念、促进培养体系包容和开放性发展的建议,以期进一步完善对培养对象的选拔,让拔尖创新人才培养更加契合国家科技创新战略,服务发展新质生产力的目标.
药学教育拔尖创新人才人才选拔拔尖计划
融合成果导向教育理念的中药药理学实验教学模式探讨摘要:中药药理学实验教学的开设有效巩固中药药理知识结构和锻炼专业技术能力.目前中药药理学实验教学与药理学实验教学有重复设置的情况,实验缺乏中医药特色,是中药类本科人才综合技能培养的薄弱环节之一.该论文以成果导向教育理念为基础,从增加病证结合模型进行中药药效评价、匹配社会需求导向的中药药效实验、中药多靶点多作用通路机制实验3个方面设计中药药理学实验教学模式,并通过教学质量评价验证了教学成效.该实验教学模式可以提高中药药理实验的教学期望,增强中药学类本科生的综合应用能力,以适应目前高质量中医药类本科人才培养的需要.
成果导向教育理念中药药理学实验教学模式
斑马鱼模型评价颈痛颗粒外周镇痛作用研究摘要:目的 探究颈痛颗粒的外周镇痛活性,分析颈痛颗粒发挥外周镇痛作用的主要贡献药味.方法 建立25、50、100 μg·mL-1 3个不同剂量的颈痛颗粒组及分别扣除一味药的阴性组,采用佛波酯构建斑马鱼疼痛模型,以阿司匹林为阳性对照,利用行为轨迹分析系统监测斑马鱼的运动轨迹,以快/慢速运动次数、快/慢速运动距离为指标评价颈痛颗粒及其各阴性组的镇痛活性.结果 颈痛颗粒可缓解暴露于佛波酯中斑马鱼的疼痛状态,不同剂量颈痛颗粒组均具有降低快速运动次数及距离的作用,慢速运动次数及距离增加.阴性组对运动状态也产生相似趋势的影响,其中川芎、三七及威灵仙三味药对颈痛颗粒的贡献率较高.结论 和模型组比较,25、50、100 μg·mL-1 3个浓度,随着浓度的增加,斑马鱼快速运动次数和运动距离降低,同时慢速运动次数及运动距离与浓度呈正相关,表明不同剂量组发挥不同程度的外周镇痛作用;川芎、三七及威灵仙三味药在外周镇痛方面发挥了较关键的作用.
颈痛颗粒外周镇痛斑马鱼行为轨迹分析
恰玛古多糖调节PI3K/Akt信号通路对人食管癌细胞凋亡和自噬的影响摘要:目的 探讨恰玛古多糖(polysaccharides of Brassica rapa L.,BRPs)通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对人食管癌细胞系(KYSE150细胞和ECA109细胞)增殖、凋亡和自噬的影响.方法 CCK-8法结合流式细胞术检测各组细胞增殖活力及凋亡水平;细胞划痕实验检测各组细胞迁移的影响;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色检测自噬的影响;Western blotting检测凋亡、自噬及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平.结果 BRPs可浓度依赖性抑制KYSE150和ECA109细胞增殖;而自噬抑制剂3-MA可减弱BRPs对2种细胞自噬的诱导和增殖作用,可增加细胞凋亡指数;BRPs可抑制KYSE150和ECA109细胞的迁移,且荧光强度明显增强;BRPs可上调KYSE15 0和ECA109细胞中凋亡蛋白(caspase-3/9)、自噬蛋白(Beclin-1)的表达,下调p62蛋白的表达;BRPs+3-MA则可减弱BRPs对2种细胞的凋亡蛋白和自噬蛋白的表达,下调p62蛋白的表达;BRPs可抑制KYSE150和ECA109细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的表达;而激活剂740Y-P可减弱BRPs对2种细胞PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的抑制作用.结论 BRPs可抑制KYSE150和ECA109细胞的增殖并诱导凋亡、自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.
恰玛古多糖凋亡自噬磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
中药成分的代谢活化导致遗传毒性研究进展摘要:中药毒性是制约中药现代化和国际化发展的一个关键问题.以马兜铃的肾脏毒性和遗传毒性为代表的不良反应事件,为中药安全性敲响了警钟.中药遗传毒性具有难发现、难鉴定等特征.药物代谢密切调控中药成分的转化和毒性.本综述整理了代谢活化介导某些特定中药成分和天然产物的遗传毒性,归纳了中药成分代谢致遗传毒性的途径和规律,总结了近期有关中药遗传毒性的生物标志物和毒性机制的最新研究成果.根据现有文献整理,我们发现中药成分并非原型表现出基因毒性,而是其代谢物.代谢活化是某些中药成分致毒关键,产生了反应性代谢物,其可共价结合并损伤DNA,导致原癌基因或抑癌基因突变,阻滞DNA损伤后的修复,诱导肿瘤发生.此外,本综述也介绍了中药成分-DNA加合物和DNA突变指纹,为中药的遗传毒性的风险控制和转化研究提供了生物标志物参考,有助于在进一步的临床实践中监测和预防这些成分的遗传毒性效应.
代谢活化反应性代谢物DNA加合物遗传毒性致突变致癌
雷公藤茎中萜类成分的研究摘要:目的 研究卫矛科植物雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)茎的化学成分.方法 采用薄层色谱、ODS柱色谱和高效制备液相色谱等方法对雷公藤茎80%乙醇提取物进行分离纯化,通过质谱、核磁共振谱等波谱学方法鉴定化合物的结构.结果 从雷公藤茎80%乙醇提取物中分离得到11个萜类化合物,其中二萜类化合物2个:triptonoterpene(1)、dehydroabietic acid(2);三菇类化合物 9 个:betulinic acid(3)、epi-oleanolic acid(4)、3-epiursolic acid(5)、codopitirol A(6)、oleanoic acid(7)、betulonic acid(8)、3α-hydroxy-23-oxoolean-12-en-28-oic acid(9)、oleanonic acid(10)、ursonic acid(11).结论 化合物4~6、8、9、11为首次从雷公藤中分离得到的化合物.对分离得到的化合物1~9进行了肝细胞损伤保护活性评价,结果显示,化合物2~9对对乙酰氨基酚诱导的HepG2细胞损伤具有明显的保护作用.
雷公藤萜类化学成分肝保护活性
苍耳子炮制工艺及机理研究综述摘要:查阅古籍发现苍耳子的古代炮制方法有炒、蒸、烘、烧等,更兼有去刺、碾碎、研破等方法.其中,沿用至今的主要为清炒去刺法,在减毒增效的同时便于炮制.本文通过文献整理,系统概括了苍耳子的历史沿革和近年来炮制工艺及炮制规范的发展,并总结了苍耳子炮制前后的成分变化以及炮制机制和药理作用.为进一步优化苍耳子的炮制工艺和安全用药提供参考依据.
苍耳子历史沿革炮制工艺炮制机理
含药纳米酶对急性肺损伤的保护作用及纳米酶毒性研究进展摘要:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是以肺部炎症和组织损伤为病理特征的临床危重疾病,主要的病因包括严重肺感染等直接肺损伤因素和脓毒症、重症胰腺炎等间接肺损伤因素,ALI可快速发展为急性呼吸窘迫综合征,且伴随高发病率和高死亡率.纳米酶是一种具有酶模拟性质的基于纳米材料的催化剂,较普通的生物酶有较高的催化活性,但因其较小的尺寸,可能会引起系列的生物安全性.本文就含药纳米酶对急性肺损伤的保护作用及纳米酶毒性研究进行综述.
纳米酶急性肺损伤保护作用毒性
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂抗心律失常作用及机制的研究进展摘要:钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT2i)是一种良好具有心血管保护作用的新型口服降糖药物.多项研究证据表明,SGLT2i可以降低心力衰竭、心血管死亡的风险,并延缓慢性肾脏疾病进展.近年来临床研究发现SGLT2i可减少心律失常的发生.然而,SGLT2i对抗心律失常的作用及其发生机制尚未完全阐明.本文旨在总结从基础研究到临床报告的现有证据,以进一步探讨SGLT2i抗心律失常作用的发生机制,为心律失常防治提供新方向.
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心律失常
不同产地及品种玫瑰花中19种矿物元素含量测定及主成分分析摘要:目的 建立不同产地及品种玫瑰花药材中19种矿物元素含量测定方法,并采用主成分分析法对其质量进行综合评价.方法 收集4省6个品种的20批玫瑰花样品,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定其19种矿物元素含量,并采用主成分分析法构建药材质量综合评价模型,开展质量评价研究.结果 主成分分析得分排名前两位是山东重瓣红玫瑰和甘肃苦水玫瑰.以矿物元素含量为评价指标,山东传统重瓣红玫瑰质量最佳.结论 建立的玫瑰花中19种矿物元素含量同时测定方法,快速高效,结果准确;主成分分析法客观全面,可用于不同产地和品种玫瑰花的质量评价.
玫瑰花电感耦合等离子体质谱法矿物元素含量主成分分析