摘要：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重威胁生命的急危重症.近年来,核受体蛋白Nur77 在ARDS发病机制中的作用逐渐受到关注.Nur77 作为一种核转录调控蛋白,分布于多种组织和细胞中.其表达受多种外界刺激的影响,通过调控代谢重编程、免疫稳态平衡以及炎症信号转导等多种机制参与ARDS病理生理过程.该文对Nur77 在ARDS发病机制中的作用研究进展作一综述.

摘要：多发性肌炎是一种罕见自身免疫性异质性疾病,以对称性近端肌无力为主要临床表现,可影响患者的生活质量和预期寿命.其病因及发病机制复杂且具有较强的异质性,涉及遗传易感性因素、环境诱发因素以及免疫系统等多个层次和通路.该文对多发性肌炎的复杂免疫病理机制与多靶点治疗的研究进展作一综述.

摘要：IgA肾病(IgAN),又称为Berger病,是以肾小球系膜区IgA或IgA免疫复合物沉积为特征的肾小球疾病,是目前全球最常见的原发性肾小球疾病.IgAN的特征因地域、种族、性别及年龄差异而呈现复杂性,提示遗传与环境因素在IgAN中具有关键作用.近年来关于IgAN发病机制的研究在免疫学与分子病理机制方面取得突破性进展:IgAN发病的核心环节是黏膜免疫紊乱驱动的半乳糖缺乏免疫球蛋白A1(Gd-IgA1)免疫复合物形成与清除失衡,导致系膜区IgA特异性沉积与补体激活,是遗传-环境-免疫因素交互作用的结果.近年来提出的抗系膜细胞自身抗体假说为IgAN的病因研究提供了新的视角.该文系统整合IgAN流行病学与发病机制的前沿证据,为IgAN个体化治疗提供理论依据.

摘要：肾脏疾病作为全球公共卫生重大负担之一,其发病率和死亡率持续上升.人工智能(AI)的迅猛发展为肾病机制探索与临床治疗优化提供了革命性工具.该文概述肾病主要类型及其复杂发病机制,并指出了传统研究方法的局限性.阐述AI在多组学数据分析、肾脏病理图像识别、大数据驱动的风险预测以及罕见肾病机制解析中的应用.在临床治疗方面,AI辅助早期筛查、个体化营养与透析优化、预后管理以及肾移植匹配,显著提升了诊断准确率和改善患者预后.该文还分析了AI面临的挑战,并展望未来多模态融合、联邦学习和大语言模型在肾病精准医疗中的前景.

摘要：该文报道了原发性乳腺鳞状细胞癌一例.

摘要：目的 探讨Rho激酶信号通路通过线粒体途径介导高尿酸血症肾小管的氧化损伤和凋亡的相关机制.方法 将人类肾小管上皮细胞(HK-2 细胞)分为6 组:NC组(正常对照)、转化生长因子-β1(TGF-β1)组、尿酸组(予高尿酸刺激干预)、法舒地尔(fasudil)组(予ROCK抑制剂)、ROCK1 siRNA组(予ROCK1 基因沉默干预)、sc-siRNA组(阴性对照).通过Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应的方法检测各组细胞线粒体相关蛋白的表达水平并进行比较.结果 高尿酸显著上调HK-2 细胞肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)的表达,提示Rho激酶活性增加.高尿酸上调HK-2 细胞锰超氧化物歧化酶2(MnSOD2)的mRNA表达水平,而fasudil的预处理则显著抑制了这一变化.转染ROCK1 siRNA后HK-2 细胞MnSOD2 mRNA表达水平显著降低.Rho激酶通路对线粒体动力蛋白和生物合成基因的调节也影响了细胞的凋亡过程.结论 Rho激酶可能通过调节线粒体氧化损伤与细胞凋亡来促进高尿酸血症肾病的进展.

摘要：目的 分析VITEK®2 AST-YS08 卡在非白念珠菌(NAC)药敏检测中的应用价值.方法 选择2017 年1 月至2021 年12 月从厦门市中医院和厦门大学附属第一医院住院患者正常无菌部位分离的NAC 159 株,包括93 株近平滑念珠菌群(近平滑念珠菌80 株,拟平滑念珠菌8 株,似平滑念珠菌4 株,长孢洛德酵母1 株),28 株热带念珠菌,18 株光滑念珠菌(包含1 株尼瓦利亚念珠菌),18 株季也蒙麦尔酵母(包含1 株奥默柯达菌)以及2株库德里阿兹威毕赤酵母.分别采用Sensititre YeastOne法(SYO法)和VITEK®2 AST-YS08 卡平行检测NAC的最低抑菌浓度(MIC),依据美国临床实验室标准化协会(CLSI)发布的CLSI-M27S44 标准进行结果判读.以SYO法结果为参考,分析VITEK®2 AST-YS08 卡结果的基本一致性(EA)、分类一致性(CA)、极严重错误(VME)、严重错误(ME)、微小错误(mE).结果 以SYO法结果为参考,VITEK®2 AST-YS08 卡对NAC菌株在米卡芬净、氟康唑、伏立康唑、5-氟胞嘧啶、卡泊芬净的EA为91.82%～100.00%,CA为86.79%～95.12%,其中EA最高的是5-氟胞嘧啶(100.00%),其次为伏立康唑(99.29%).VITEK®2 AST-YS08 卡对卡泊芬净的VME与拟平滑念珠菌菌株的MIC值与判读折点靠近有关.结论 VITEK®2 AST-YS08 卡操作简单,易于自动化.以SYO法结果为参考,其对NAC在氟胞嘧啶、米卡芬净、氟康唑、卡泊芬净和伏立康唑药敏结果的CA较高,具有较好临床应用价值.

摘要：目的 分析静脉输注人血白蛋白(HSA)、静注人免疫球蛋白(IVIG)及兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)对输血相容性检测的影响.方法 回顾性分析2022 年1 月至2023 年12 月解放军总医院第一医学中心输血医学科接收的34 例因输注白蛋白制品或免疫球蛋白制品导致交叉配血不合、意外抗体筛查阳性和ABO血型正反定型不符的患者的临床资料.使用微柱凝胶法进行ABO/RhD血型定型试验、意外抗体筛查与鉴定试验、交叉配血试验、直接抗人球蛋白试验(DAT)及酸放散试验.结果 10 例输注HSA患者中,5 例A型和2 例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A,1 例B型患者红细胞放散液检出IgG类抗-B,1 例B型患者反定型B细胞出现凝集现象,1 例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A和抗-B.18 例输注IVIG患者中,8 例A型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A,5 例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A,1 例AB型患者红细胞放散液检出IgG类抗-A和抗-B,3 例A型患者和1 例AB型患者反定型A1 细胞出现凝集现象.6 例输注ATG患者均检出非特异性抗体.结论 患者输注HSA、IVIG或ATG后易出现DAT阳性、意外抗体筛查阳性、ABO血型正反定型不符及交叉配血不合,干扰ABO血型鉴定与交叉配血.

摘要：目的 观察斯鲁利单抗对非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及对T细胞功能的影响.方法 招募2022 年12 月至2024 年4 月泰州市人民医院收治的NSCLC患者162 例,根据患者治疗意愿分为斯鲁利单抗治疗组(58 例)和常规化疗组(104 例).常规化疗组接受以铂类为主的同步化疗方案,斯鲁利单抗治疗组在常规化疗组治疗方案基础上给予斯鲁利单抗治疗,所有患者均连续治疗2 个周期(3 周为1 个治疗周期).比较两组患者治疗前后T细胞亚群、肿瘤标志物水平.根据实体瘤疗效评价标准1.1 版(RECIST1.1)评估治疗效果.经1 年随访,比较两组无进展生存期及不良反应发生情况.结果 两组治疗后血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)125、CA199、细胞角质蛋白19 片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).相比于常规化疗组,斯鲁利单抗治疗组治疗后的CD4+、CD4+/CD8+比值水平更高,差异有统计学意义(P＜0.05).斯鲁利单抗治疗组患者客观缓解率、疾病控制率显著高于常规化疗组(58.62%vs 37.50%,χ2=6.709,P=0.010;82.76%vs 60.58%,χ2=8.493,P=0.004).斯鲁利单抗治疗组和常规化疗组的中位无进展生存期分别为12 个月和9 个月,斯鲁利单抗治疗组无进展生存预后显著优于常规化疗组(log-rank检验:χ2=10.931,P=0.001).两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 斯鲁利单抗对NSCLC具有较好的临床治疗效果,可有效改善患者T细胞免疫功能和血清肿瘤标志物水平,具有临床推广价值.

摘要：目的 探讨支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清白细胞介素-17A(IL-17A)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、黏蛋白5 AC(MUC5AC)水平与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿合并气道黏液栓(AMP)及临床预后的关联性.方法 以1∶2 配对设计招募2020 年10 月至2024 年10 月长沙市第四医院收治的MPP患儿249 例,根据AMP发生情况分为AMP组(83 例)和非AMP组(166 例).于治疗前采集BALF和血清标本,通过酶联免疫吸附试验检测其IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平,并进行组间比较.随访观察患儿入院治疗28d后的预后情况.通过logistic回归分析影响MPP合并AMP患儿预后的因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析BALF及血清IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平诊断MPP患儿合并AMP的效能以及预测MPP合并AMP患儿预后的效能.结果 AMP组BALF及血清IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平均高于非AMP组,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,BALF及血清IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平均可有效诊断MPP患儿合并AMP(P＜0.05),且三指标联合诊断效能优于单一指标(P＜0.05),BALF三指标联合诊断效能与血清三指标联合诊断相当,差异无统计学意义(Z=1.303,P=0.193).MPP合并AMP患儿预后不良率为36.14%(30/83).多因素logistic回归分析结果显示,BALF及血清较高的IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平是MPP合并AMP患儿预后不良的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,BALF及血清IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平均可有效预测MPP合并AMP患儿预后不良(P＜0.05),且三指标联合的预测效能优于单一指标(P＜0.05),BALF三指标联合预测效能与血清三指标联合预测相当,差异无统计学意义(Z=1.426,P=0.141).结论 BALF及血清IL-17A、ICAM-1、MUC5AC水平升高与MPP患儿合并AMP及临床预后不良相关,三指标联合检测有助于临床医师及早识别高危患儿并予以积极干预治疗,改善其预后.

摘要：宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌的全球疾病负担持续加重,且发病年龄呈现年轻化趋势.作为新兴治疗策略,腹腔热灌注化疗(HIPEC)通过构建热-化疗协同作用体系,已证实可显著改善晚期、复发或转移性妇科恶性肿瘤患者的预后,尤其体现在经间歇性肿瘤细胞减灭术治疗后的卵巢癌患者中.鉴于肿瘤微环境的调控是HIPEC发挥疗效的关键机制,深入研究该机制有望为患者提供更为精准的个体化治疗方案.该文对HIPEC联合多模式治疗调控妇科恶性肿瘤微环境的研究进展作一综述.

摘要：目的 观察基于氯吡格雷相关基因多态性和血小板聚集检测结果指导缺血性脑卒中患者个体化治疗的应用效果.方法 招募2022 年1 月至2024 年1 月梧州市工人医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者120 例,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组,各60 例.对照组予常规抗血小板治疗(口服氯吡格雷75 mg/次,1 次/d;阿司匹林 100 mg/次,1 次/d).研究组常规口服阿司匹林(100 mg/次,1 次/d),并根据氯吡格雷相关基因[包括CYP2C19*2(rs4244285)、CYP2C19*3(rs4986893)、CYP2C19*17(rs12248560)、ABCB1 C3435T(rs1045642)和CES1 G143E(rs71647871)]检测结果以及血小板聚集检测结果制订个体化用药方案.CYP2C19 基因表型为超快代谢(UM)型和快速代谢(EM)型,ABCB1 C3435T携带G等位基因的患者,使用氯吡格雷治疗.CYP2C19 基因表型为中间代谢(IM)型和慢速代谢(PM)型,ABCB1 C3435T携带A等位基因的患者,使用替格瑞洛治疗.CYP2C19 基因表型为EM型,ABCB1 C3435T为AA型的患者,以及CYP2C19基因表型为IM型,ABCB1 C3435T为GG型的患者,初步使用氯吡格雷治疗.用药5d后,若血小板二磷酸腺苷(ADP)受体聚集率＜30%则继续使用氯吡格雷治疗,若血小板ADP受体聚集率≥30%则更换为替格瑞洛治疗.若患者CES1 G143E为CT型或TT型,则使用替格瑞洛治疗.随访1 年,比较两组发生主要不良心脑血管事件(MACCE)的情况,并分析不同基因型对氯吡格雷个体化治疗预后的影响.结果 基于氯吡格雷相关基因多态性和血小板聚集检测结果,研究组共有28 例调整用药.1 年随访中两组均无失访病例,对照组发生MACCE 21 例,研究组发生MACCE 7 例,研究组无MACCE情况更优[HR(95%CI)=3.37(1.55～7.31),P=0.002].在研究组患者中,CYP2C19 基因表型为UM型/EM型者的MACCE发生情况与IM型/PM型者比较差异无统计学意义[HR(95%CI)=1.92(0.42～8.85),P=0.400],ABCB1 C3435T基因型为GG型者发生MACCE情况与GA型/AA型者比较差异无统计学意义[HR(95%CI)=0.34(0.07～1.57),P=0.165].结论 基于氯吡格雷相关基因多态性和血小板聚集检测结果指导缺血性脑卒中患者个体化治疗,可降低MACCE的发生风险.

摘要：目的 研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)及其下游Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NF-κB)信号通路介导的急性肾损伤(AKI)中的调控作用.方法 选取C57BL/6 小鼠18 只,随机分为对照组、AKI组和细胞因子释放抑制药物3(CRID3)组(AKI+NLRP3 抑制剂),每组6 只.通过双侧肾蒂夹闭法建立缺血再灌注诱导的AKI小鼠模型.检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和胱抑素(cystatin C)水平以评估肾功能变化,通过苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色和天狼星红染色观察肾组织病理变化,通过免疫组织化学染色和Western blot法检测肾组织中HMGN1、NLRP3和TLR4蛋白表达水平,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎症因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α-(TNF-α)水平.结果 与对照组比较,AKI组血清BUN、Scr和cystatin C水平显著升高(P＜0.05),肾组织病理损伤加重,出现肾小管坏死、间质纤维化和炎症细胞浸润,肾组织中HMGN1、NLRP3 和TLR4蛋白表达显著升高(P＜0.05),血清IL-1、IL-6 和TNF-α水平显著升高(P＜0.05).与AKI组比较,CRID3 组血清BUN、Scr和cystatin C水平显著降低(P＜0.05),肾组织病理损伤、炎症和纤维化程度减轻,肾组织中HMGN1、NLRP3 和TLR4 蛋白表达显著降低(P＜0.05),血清IL-1、IL-6 和TNF-α水平显著降低(P＜0.05).结论 NLRP3 通过调控HMGN1 表达及下游TLR4 信号通路参与AKI病理过程,可通过抑制NLRP3 表达改善肾功能,减轻肾组织病理损伤和炎症反应.

摘要：目的 分析利妥昔单抗(RTX)治疗成人难治性原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)的疗效及安全性.方法 回顾性分析2021 年1 月1 日至2025 年7 月31 日于广西壮族自治区人民医院肾内科接受RTX治疗的成人难治性原发性FSGS 14 例的临床资料,数据来源于院内电子病历系统及随访记录.结果 病理分型非特殊型12 例,顶端型2 例.患者首次接受RTX治疗的中位年龄为 37.5(23.0,69.5)岁.9 例采用单剂疗法,5 例采用2 剂疗法,所有患者均完成定期随访.随访6 个月时,9 例患者达到完全缓解,5 例达到部分缓解.3 例激素抵抗型FSGS患者在RTX治疗第6 个月时均获得完全缓解.3 例超重及1 例肥胖患者采用单剂RTX方法,在治疗后6 个月时均能达到完全缓解.随访过程中所有患者均未出现药物相关不良反应.结论 单剂RTX不仅对成人激素依赖型、频繁复发型FSGS有效,且同样适用于激素抵抗型FSGS.单剂RTX对超重及肥胖患者的疗效与正常体质量及偏瘦患者或许无明显差异.RTX治疗后需密切随访,注意预防感染.

摘要：目的 利用3.0T高分辨率血管壁磁共振成像(HR-VW-MRI)技术分析大脑中动脉供血区域小梗死灶与大梗死灶的斑块特征.方法 回顾性分析2021 年12 月至2024 年12 月北京老年医院收治的63 例大脑中动脉供血区域急性缺血性脑卒中患者的临床资料.根据弥散加权成像、表观扩散系数的表现将患者分为小皮质下梗死(SSI)组(42 例)和大皮质下梗死(LSI)组(21 例).所有患者均接受HR-VW-MRI检查.观察两组斑块累及象限数目、斑块血管壁位置分布、斑块出血、斑块负荷(PB)、斑块部位的血管重塑模式和斑块部位的血管狭窄程度.结果 SSI组34 例检出斑块,共34 个;LSI组21 例均检出斑块,共21 个.两组斑块累及象限数目比较差异有统计学意义(P＜0.05),SSI组斑块累及1 个象限的比例更高.LSI组斑块出血比例高于SSI组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组PB比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组斑块血管壁位置分布比较差异无统计学意义(P＞0.05),均以腹侧壁和上侧壁最为常见,其次为背侧壁,下侧壁最为少见.两组斑块部位的血管重塑模式比较差异无统计学意义(P＞0.05),超过一半的斑块表现为正向重塑.两组斑块部位的血管狭窄程度比较差异有统计学意义(P＜0.05),SSI组斑块部位的血管轻度狭窄占比较高,LSI组斑块部位的血管中重度狭窄占比较高.结论 SSI与LSI的斑块特征存在显著差异.与LSI相比,SSI斑块累及范围更局限,斑块部位的血管狭窄程度更轻,斑块出血比例更低.

摘要：近年来在国际顶刊发表的多项大型循证医学研究证实,强化降压治疗可以有效降低高血压患者的死亡率,减少心血管事件,但强化降压对肾脏结局的影响存在争议.研究显示,强化降压短期内可能增加肾脏不良事件风险,而长期观察则具有延缓慢性肾脏病(CKD)进展的作用.强化降压对合并蛋白尿、CKD分期增高患者的肾脏保护效应更显著,提示不同临床特征的CKD患者可能从强化降压策略中获得差异化的肾脏获益.降压治疗不仅要单次达标,而且要长期达标.一直以来我国CKD患者血压达标率低,高血压导致肾病进展的问题未得到有效控制.该文通过阐述降压治疗对CKD患者的综合获益,根据最新临床研究结果和国际指南,强调不仅要提高CKD患者高血压的降压达标率,还要向强化降压和长期达标的目标努力.

摘要：该文报道了经皮穿刺术联合内镜下冷沉淀灌注治疗巨大肺大疱1 例.

摘要：目的 基于网络药理学和分子对接技术探究纳呋拉啡治疗慢性肾脏病相关性瘙痒(CKD-aP)的作用机制.方法 通过Chemical Book平台、SwissTargetPrediction及GeneCards数据库获取纳呋拉啡的基本信息和作用靶点;使用CTD数据库和GeneCards数据库筛选慢性肾脏病(CKD)与瘙痒相关靶点.相关数据库的数据更新截至2025 年7 月.构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络.对共同靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 共获得纳呋拉啡作用靶基因 100 个,CKD相关靶基因4 277 个,瘙痒相关靶基因4 091 个,纳呋拉啡与CKD-aP共同靶基因49 个.PPI网络筛选获得9 个关键靶基因.GO富集分析共得到933 个富集结果,其中生物过程(BP)主要包括磷酸化、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、蛋白质磷酸化等;细胞组分(CC)主要包括受体复合物、突触后部、ⅠA类磷脂酰肌醇3-激酶复合体等;分子功能(MF)主要包括蛋白激酶活性、以醇为受体的磷酸转移酶活性、激酶活性等.KEGG富集分析共得到139 条通路,主要包括EGFR酪氨酸激酶抑制剂抵抗、PI3K-Akt信号通路、ErbB信号通路等.结论 纳呋拉啡可通过多靶点与多通路治疗CKD-aP,为纳呋拉啡的进一步研究提供了理论依据.

摘要：人工智能(AI)为学术研究和学术出版带来了新的变革,成为推动科技进步与社会发展的新质生产力.然而,AI在医学研究与出版领域的应用过程中面临一系列伦理风险,引起出版界的广泛关注.该文就AI在医学研究与学术出版中的伦理困境及治理路径作一综述,以期为医学科技期刊应对AI在医学研究领域中应用的伦理问题提供参考.

摘要：目的 探讨血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平与肾透明细胞癌(ccRCC)病情进展及后腹腔镜下肾部分切除术(RLPN)后预后不良的关联性.方法 招募2020 年1 月至2022 年2 月于秦皇岛市第二医院行RLPN的ccRCC患者110 例(ccRCC组),选择同期健康体检者55 名作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测患者术前(对照组于健康体检时)血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平.分析血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平与ccRCC临床病理指标的关联性.采用Cox回归分析影响ccRCC患者RLPN后预后不良的因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平预测ccRCC患者RLPN后预后不良的效能.采用K-M法绘制不同血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平组ccRCC患者RLPN后的无进展生存曲线,并以log-rank检验进行组间比较.结果 与对照组比较,ccRCC组血清miR-27b-3p水平降低,miR-142-5p水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平与TNM分期和Fuhrman分级具有显著关联性(P＜0.05),与性别、年龄、肿瘤部位的关联性不显著(P＞0.05).ccRCC患者RLPN后预后不良率为23.64%(26/110).多因素Cox回归分析结果显示,TNM分期为T2 期、Fuhrman分级为Ⅲ～Ⅳ级以及较高的血清miR-142-5p水平是ccRCC患者RLPN后预后不良的独立危险因素(P＜0.05),较高的血清miR-27b-3p水平是抑制ccRCC患者RLPN后预后不良发生的独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-27b-3p、miR-142-5p两指标联合预测ccRCC患者RLPN后预后不良的效能较单一指标更优(Z两指标联合-miR-27b-3p=2.148,P=0.032;Z两指标联合-miR-142-5p=2.329,P=0.020),灵敏度为0.885,特异度为0.857.高miR-27b-3p组(≥1.37,53例)的无进展生存预后显著优于低miR-27b-3p组(＜1.37,57 例)(P＜0.05);低miR-142-5p组(＜1.08,58 例)的无进展生存预后显著优于高miR-142-5p组(≥1.08,52 例)(P＜0.05).结论 ccRCC患者血清miR-27b-3p、miR-142-5p水平与病情进展及RLPN后的预后情况有关,两指标联合检测有助于及早识别RLPN后预后不良的高风险患者.